El ácido eicosapentaenoico (EPA o ácido icosapentaenoico) es un ácido graso poliinsaturado no esencial de la serie omega 3 (ω-3). Se utiliza en clínica como fármaco para el tratamiento de algunas formas de hiperlipidemias.
En la bibliografía bioquímica se designa como 20:5(n-3), por tener una cadena de 20 carbonos con cinco enlaces dobles cis a partir del carbono número 3. También se conoce por el nombre común ácido timnodónico. Químicamente es un ácido carboxílico.
El ácido eicosapentaenoico es un ácido graso insaturado y el precursor de algunos eicosanoides: la prostaglandina-3 (un agregador plaquetario), el tromboxano-3 y el leucotrieno-5.
Se obtiene en la dieta humana al consumir alimentos altos en ALA (nueces, semillas y sus aceites) que el cuerpo transforma en EPA o al ingerir aceite de pescados: aceite de hígado de bacalao, arenques, verdel, salmón, sardinas y sábalo. También se encuentra en la leche materna.
También está disponible en fuentes no animales, como suplementos de spirulina y microalgas. Las microalgas se están desarrollando como fuentes comerciales. Normalmente no se encuentra EPA en plantas superiores, pero se han reportado pequeñas cantidades en la verdolaga.
El Instituto Nacional de Salud estadounidense tiene un largo listado de enfermedades para las que el EPA se sabe o se sospecha que es eficaz (por sí solo o combinado con otras fuentes de ω-3). En medicina se usa fundamentalmente como hipolipemiante.
La absorción de ácidos grasos en los tejidos neuronales suele ser muy lenta.
Existen tres vías metabólicas principales para el metabolismo de los ácidos grasos omega-3 tras su absorción:
La concentración de los ácidos grasos omega-3 en los fosfolípidos plasmáticos corresponde a la concentración de ácido eicosapentanoico y DHA incorporados en las membranas celulares. Estudios farmacocinéticos en animales han mostrado que tiene lugar una hidrólisis completa del éster etílico, acompañada de una absorción e incorporación satisfactoria de ácido eicosapentanoico en los fosfolípidos plasmáticos y los ésteres de colesterol.
El EPA reduce la síntesis hepática de triglicéridos puesto que es mal substrato para las enzimas responsables de la síntesis de triglicéridos e inhibe la esterificación de otros ácidos grasos. El aumento de la β-oxidación de ácidos grasos en los peroxisomas del hígado también contribuye al descenso de los triglicéridos, reduciendo la cantidad de ácidos grasos libres disponibles para su síntesis.
La inhibición de esta síntesis disminuye el VLDL. El EPA aumenta el colesterol asociado a LDL en algunos pacientes con hipertrigliceridemia. El aumento en colesterol asociado a HDL es menor, significativamente menor que el que se observa después de la administración de fibratos, y no es constante. Se desconoce el efecto reductor de lípidos a largo plazo (tras más de un año). Por lo demás, no existen claros indicios de que una disminución de los triglicéridos reduzca el riesgo de cardiopatías isquémicas.
Debido al aumento moderado del tiempo de hemorragia debe monitorizarse a los pacientes que reciban tratamiento anticoagulante y ha de ajustarse la dosis de anticoagulante en caso necesario (véase la sección 4.5 “Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción”). A falta de datos sobre la eficacia y seguridad, no se recomienda el uso de este medicamento en niños. No está indicado en hipertrigliceridemia exógena. Sólo se dispone de experiencia limitada sobre la hipertrigliceridemia endógena secundaria (especialmente diabetes no controlada). En el caso de hipertrigliceridemia no se dispone de experiencia en cuanto a su combinación con fibratos. Para la valoración de las reacciones adversas (RAM) se tendrán en cuenta los criterios de la CIOSM.
Entre los excipientes habituales para este fármaco pueden encontrarse:
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