La encefalitis japonesa es una flavovirosis transmitida por mosquitos que produce graves encefalitis en equinos y humanos, y causa en el porcino camadas reducidas con momificación y mortinatalidad, y a menudo encefalitis congénita. Al mismo grupo pertenecen la encefalitis de San Luis, la del Valle del Murray, y la del Nilo Occidental.
El agente (JEV) pertenece al Género Flavivirus, del que es un representante típico. Muy próximo genéticamente y antigénicamente al virus del Nilo Occidental, presenta un virión de unos 40-50 nm, nucleocápsida icosaédrica, y envoltura lipoproteica con abundantes peplómeros. Las aproximadamente veinte variantes conocidas se agrupan en cuatro genotipos.
De escasa resistencia fuera de hospedadores y vectores, es hemaglutinante y fácilmente cultivable en embrión de pollo y en líneas celulares BHK y de origen porcino, con efecto citopático.
Los cerdos son los principales reservorios del virus donde se multiplican intensamente. El principal reservorio de la infección está representado por los lechones infectados que, tras perder su inmunidad calostral, desarrollan una intensa viremia subclínica que puede infectar a un gran número de vectores. Asimismo, los lechones infectados pueden eliminar virus por el semen y las hembras gestantes pueden experimentar reducción de camadas tras sufrir viremias transitorias. Los caballos y los humanos son reservorios finales a corto plazo debido a que presentan bajas viremias y elevadas mortalidades. Aunque las vacas pueden ser infectadas no desarrollan ni viremia ni enfermedad. En Japón tienen una gran importancia epidemiológica la Familia Ardeidae (garzas y garcetas) al servir de vínculo epidemiológico entre las zonas rurales y las urbanas. En estos animales se desarrolla una infección subclínica que puede permanecer a lo largo de toda la vida.
El virus se transmite mediante la picadura de mosquitos de los géneros Culex y Aedes (principalmente C. tritaeniorhynchus, C. annulus, C. fuscocephala y C. gelidus) [1]. Existe una estacionalidad de la enfermedad en relación a la biología de este mosquito, desarrollándose picos de incidencia a finales de primavera en caballos y cerdos, y finales de verano en humanos.
Durante los meses invernales el virus puede ser mantenido en murciélagos o bien en los propios vectores debido a su transmisión transestadial y transovárica.
Las especies afectadas por la enfermedad son la humana, caballo y cerdo.
Conocida desde 1871 en Japón, en 1924 produjo la muerte de 4000 personas. Fue intensamente estudiada por científicos americanos a partir de la II Guerra Mundial. Inteligentemente desaparecida en Japón gracias a la vacunación de la población y a la utilización de pesticidas agrícolas. En la actualidad se distribuye por diversas zonas de Asia templada y tropical, presentando una mayor incidencia en India, Nepal, China, Sri Lanka, Filipinas y Tailandia.
La morbilidad es bastante escasa tanto en caballos como en humanos (<2%), pero la letalidad puede superar el 5% en caballos y el 30% en humanos. En porcinos la prevalencia de la infección es muy alta, pero solo la padecen las camadas infectadas intrauterinamente.
En caballos el período de incubación es de 8 a 10 días, y de 6 a 8 en hombre, mientras en cerdos puede ser aún más breve y en cerdas gestantes la infección es más virulenta cuanto más temprana; el virus atraviesa placenta y causa muertes embrionarias o fetales y malformaciones.
Una vez inoculado el virus se replica en los ganglios regionales y difunde por vía linfohemática provocando una viremia débil y a menudo afebril, que induce una respuesta humoral que neutraliza en breve el virus circulante. En algunos casos, sin embargo, el virus llega a localizarse en SNC donde se replica de nuevo produciendo una grave encefalitis no purulenta. A menudo la producción local de anticuerpos consigue eliminar el virus, pero la letalidad es considerable y los supervivientes pueden sufrir graves secuelas neurológicas.
Las lesiones encefalíticas suelen ser áreas bastante amplias de necrosis cortical con neuronolisis y neuronofagia e intensa infiltración mononuclear con algunas hemorragias. En las camadas porcinas afectadas suele observarse momificación fetal, pero los mortinatos y malformados pueden mostrar hidrocefalia, hipoplasia cerebelar y desmielinización espinal.
Están especialmente expuestos los ganaderos de porcino y sus vecinos en un radio de 2 km en áreas endémicas. La mayoría de los infectados cursan de modo leve o asintomático, pero algunos presentan un cuadro de tipo gripal, con fiebre, escalofríos, agotamiento, cefalalgias, náuseas y vómitos. Tras ello suelen aparecer confusión y agitación, y posteriormente convulsiones, coma y muerte en el 30% de los casos. Las parálisis y trastornos psiquiátricos son secuelas en el 30% de los supervivientes. El uso de mosquiteros, repelentes y ropas protectoras, la limpieza o drenaje de aguas estancadas y las desinfecciones periódicas son una gran ayuda a la vacunación.
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