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Inmunidad mediada por células



La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria adquirida[1]​ mediada por linfocitos T. Actúa como mecanismo de defensa en contra de los virus y microorganismos intracelulares, como algunas bacterias capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes (los cuales forman parte de la inmunidad humoral). La defensa frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción de los microorganismos residentes en los fagocitos o de las células infectadas.

La inmunidad celular se caracteriza por la participación de los linfocitos T, los cuales poseen en su membrana receptores capaces de reconocer antígenos adheridos a la superficie de otras células. Existen cuatro clases de linfocitos T:[2]

Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen antígenos desde las vesículas intracelulares y los presentan en su membrana sobre las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Los antígenos del MHC-I reaccionan con linfocitos T citotóxicos (CD8+) mientras que los del MHC-II lo hacen con linfocitos T colaboradores (CD4+ o TH1). Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamación y las citocinas de los CD4+ activan a macrófagos para la destrucción de los microorganismos ingeridos.

Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula infectada.

Las células presentadora de antígenos (CPA) reciben estimulación del lipopolisacárido (LPS) bacteriano, así como del interferón γ (IFN-γ) producido por células T y del ligando al CD40 (CD40L) proveniente de los CD4+. Esas interacciones estimulan la transcripción y síntesis de interleucina-12, el cual hace que los CD4+ vírgenes se diferencien en TH1 efectoras. Estas secretan IFN-γ que activa a los macrófagos para la destrucción de los microorganismos fagocitados.



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