La obstrucción intestinal es una interrupción mecánica o funcional de los intestinos que evita el tránsito normal de los productos de la digestión. Puede ocurrir a cualquier nivel del intestino delgado distal al duodeno o del colonvólvulo del ciego. La principal causa de una obstrucción intestinal, causando un 75% de los casos, son adhesiones relacionadas con una previa cirugía abdominal.
Aunque algunos casos no requieren tratamiento invasivo, una obstrucción intestinal se considera una emergencia quirúrgica.
Causas intraluminales:
Causas parietales:
Causas extrínsecas:
Agudas:
Crónicas:
Dependiendo del nivel de la obstrucción, se puede presentar:
Signos de Estrangulación intestinal: fiebre, taquicardias, leucocitosis, dolor abdominal constante tipo no cólico.
En la oclusión mecánica simple, al existir un obstáculo orgánico que dificulta la progresión del contenido, lo primero que sucede es que aparece un hiperperistaltismo de lucha (responsable de las crisis dolorosas de tipo cólico en la clínica) para tratar de vencer el obstáculo. Tras múltiples tentativas infructuosas, la fibra muscular se fatiga, dilatándose el intestino por encima del obstáculo. Comienza así la distensión intestinal que es uno de los acontecimiento fisiopatológicos más importantes. A ella contribuyen, además la fatiga muscular lisa, la acumulación de gases y líquidos por encima del obstáculo y también una dilatación refleja que tiene una finalidad defensiva: tratar de aumentar la capacidad del intestino, y de esta forma aliviar la hiperpresión endoluminal.
En caso de estrangulación, y también cuando existe compromiso vascular secundario, la proliferación bacteriana es extraordinariamente rápida y acentuada. Las endotoxinas bacterianas son un importante factor en la génesis del shock séptico que puede aparecer en el curso de la obstrucción y contribuye a la necrosis intestinal junto con la isquemia. En casos de estrangulación hay más complicaciones, pues además de los problemas de oclusión simple, los problemas circulatorios, que se suceden con mayor rapidez, están presentes desde el primer momento. La compresión de las venas, como consecuencia de la distensión intestinal en la oclusión simple o por la causa responsable de la estrangulación, da lugar a la dificultad de retorno venosos, con estasis e ingurgitación retrógradas. El aumento de la presión hidrostática en el lecho capilar ocasiona extravasación de plasma en la pared intestinal (edema), hacia la luz intestinal y hacia la cavidad peritoneal, lo que junto al secuestro de líquidos en la luz intestinal (líquido transcelular o del tercer espacio) y a los vómitos, es causa de deshidratación y shock hipovolémico. Esta situación se complica porque la estasis venosa mantenida puede llevar a la rotura de los capilares (con o sin trombosis venosa favorecida por la estasis), con hemorragias murales hacia la luz intestinal y cavidad peritoneal, lo que agrava la situación de hipovolemia.
El edema mural, la distensión de la pared intestinal, la causa de la estrangulación; pueden comprometer la circulación arterial de lo que derivan graves consecuencias: necrosis intestinal, desde la mucosa hasta la serosa, y perforación con peritonitis que lleva a un shock séptico hipodinámico o frío y, en estos casos, muchas veces la muerte del paciente. No es precisa la perforación para que se establezca el shock séptico, ya que la pared intestinal hipóxica pierde su función de barrera, permitiendo el paso de toxinas bacterianas a la cavidad peritoneal, donde se absorben a través de la serosa y son responsables de la toxemia del enfermo.
Cuando la distensión de las asas es importante y generalizada, el aumento de la presión intraabdominal puede dificultar el retorno venoso a través de la cava inferior, y por elevación del diafragma hace más trabajosa la respiración, lo que sumado al shock hipovolémico y eventualmente séptico pone en riesgo la vida del paciente.
Modo de comienzo:
Topografía:
Intensidad:
Patogenia:
Algunas condiciones que deben ser descartadas por presentar sintomatología similar a una obstrucción intestinal incluyen:
Historia clínica y exploración física: taquicardia, hipotensión, fiebre, abdomen distendido.
Pruebas de laboratorio:
Radiografía simple de abdomen:
Radiología con bario: la diferenciación entre oclusión y seudooclusión intestinal no siempre es posible con una radiografía simple del abdomen.
Ecografía del abdomen: masa abdominal.
Tomografía axial computarizada (TC): masas abdominales, así como el grosor de la pared intestinal, los cambios de calibre entre asas proximales y distales.
Angiografía mesentérica: en caso de isquemia intestinal.
Tacto rectal: puede relevar masas o sangrado que puede ser indicativo de malignidad.
Rectosigmoidoscopía o colonoscopía flexible: en casos de lesiones en colon y síndrome de Ogilvie.
Manometría intestinal y la biopsia intestinal: para casos con sospecha de seudoobstrucción intestinal crónica idiopática.
La patología obstructiva es una indicación quirúrgica en la mayoría de los casos.
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