Los linfocitos Th17 (o linfocitos T helper 17) son un tipo de linfocitos T efectores diferenciados a partir linfocitos T cooperadores mediante la producción de citocinas dependiente de estímulos recibidos durante la activación de los linfocitos T cooperadores. Caracterizados por la liberación de IL-17 e IL-22.
La diferenciación de Th17 está estimulada por citocinas pro-inflamatorias producidas en respuesta a bacterias y hongos. Las células dendríticas son las productoras de citocinas como IL-6, IL-1 e IL-23. Estas citocinas también se producen en procesos de apoptosis de células infectadas con bacterias y hongos al ser ingeridas por células dendríticas.En su mantenimiento y proliferación es más importante IL-23. Además, TGF-β (citocina anti-inflamatoria) promueve desarrollo de Th17 solo cuando están presentes otros mediadores de inflamación, como IL-6 o IL-1, aunque se piensa que su acción en la diferenciación es indirecta. En cuanto a factor de transcripción, la diferenciación depende de RORγt y STAT3. RORγt se produce gracias a IL-6 e IL-1, que actúan en cooperación. IL-6 también activa a STAT3. Mutaciones en el gen que codifica STAT3 producen el denominado Síndrome de hiper-IgE. Existen evidencias de que el medio ambiente influye en la generación de Th17, puesto que parecen ser más abundantes en tejidos mucosos (en especial en el tubo digestivo), esto puede deberse a concentraciones locales altas de TGF-beta y otras citocinas. El IFN-y y la IL-4 inhiben la diferenciación Th17; por tanto, las respuestas Th1 y Th2 fuertes tienden a suprimir el desarrollo Th17.
Sus funciones están orientadas a protección frente a bacterias extracelulares y hongos.
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