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Tormenta tiroidea



La crisis tirotóxica, tirotoxicosis o tormenta tiroidea es, después de las descompensaciones de la diabetes y de la tetania (por hipocalcemia), la urgencia más frecuente en endocrinología, seguida por la crisis addisoniana.[cita requerida]

Cuatro signos, si se presentan simultáneamente, son patognomónicos:

Además, si disponemos de ECG veremos en él que hay fibrilación auricular.

Ante esta situación hay que acudir rápidamente a un hospital mejor que a un centro de salud.

Es importante conocer esta emergencia dado que, aunque no es muy frecuente, el tratamiento puede ser realizado en un hospital de primera línea, pues no se requieren abundantes medios, ya que basta disponer de ECG, sonda nasogástrica, fluidoterapia parenteral y de la medicación adecuada.

Es un cuadro de hipermetabolismo intenso:


Taquicardia sinusal o ectópica, y a veces signos de acidosis e hiperpotasemia.

Posible derrame pleural, pinzamiento del ángulo costofrénico o signos de éstasis por el edema pulmonar de la insuficiencia cardiaca congestiva.

Dos imágenes son típicas:

a) De "infierno tiroideo", por hipervascularización de la glándula, en bocios difusos.

b) Imagen de adenoma tóxico si el bocio es nodular.

Como es mortal en un 20 % de los casos, ha de instaurarse el tratamiento sin esperar a la confirmación analítica del diagnóstico.

Se observa:

Se usa un antitiroideo a dosis alta (oral o por sonda nasogástrica), después de machacar los comprimidos, como neotomizol o mejor propiltiouracilo (en España éste solo está disponible como medicación extranjera, seguramente por ser muy barato y por ello poco rentable su comercialización). La acción es más lenta que la del yodo.

Para frenar la liberación hacia plasma, y con acción inmediata, se usa el yodo en solución saturada de yoduro potásico o de yoduro sódico, salvo, obviamente, en la tirotoxicosis inducida por yodo. También se pueden usar contrastes yodados, como el ácido iopanoico o el ipodatosódico, que además de su contenido en yodo son potentes inhibidores de la conversión de la T4 en T3.

Se utiliza propanolol intravenoso, con control de ECG.

El perclorato potásico suele ser eficaz, pero puede producir, raramente, una grave aplasia medular.

La mortalidad ha descendido a un 20 % en la actualidad.

La normalidad clínica es total al cabo de una semana.

La mejoría, si se produce, es en dos días y se recupera al estado previo durante el resto de la semana.

Posteriormente se seguirá el tratamiento antihipertiroideo habitual.

Medicina intensiva



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