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Vibrio cholerae



Vibrio cholerae es una bacteria gram negativa con forma de bastón (un bacilo) curvo que provoca el cólera en humanos.[1][2]​ Junto con otra especie de género Vibrio pertenece a la subdivisión gamma de las proteobacterias. Hay dos cepas principales de V. cholerae, clásica y El Tor, y numerosos serogrupos.

Durante siglos, la enfermedad siguió siendo desconocida en Europa, extendiéndose principalmente en Asia y África. La primera mención de esta enfermedad en Europa la hizo en 1503 un oficial portugués al regresar de la India, contando que una enfermedad había ocasionado 20 000 muertes. Apareció más tarde en Europa y fue objeto de una multitud de interpretaciones y teorías por parte de los médicos. Fue durante la epidemia de 1854 en Londres cuando la comprensión de la enfermedad experimentó un gran avance, al apreciarse que la enfermedad se producía cerca de algunos pozos, lo que sugería la contaminación del agua. Pero esta hipótesis no fue aceptada de inmediato en el momento daña al ser humano .

Vibrio cholerae fue hallado como responsable del cólera por el anatomista italiano Filippo Pacini en 1854.[3]​ Pero su descubrimiento será ignorado por el predominio de la teoría de los miasmas, atribuyendo la responsabilidad del cólera (y de otras enfermedades que eran origen desconocido) a la mala calidad del aire. En el mismo año, Joaquim Balcells i Pascual[4][5]​ describió Vibrio cholerae. Treinta años más tarde, en 1884, Robert Koch, que no sabía los resultados de Pacini, publicó los resultados de su trabajo[3]​ y los medios para luchar contra la Vibrio cholerae.

En 1965, la bacteria fue renombrada como Vibrio cholerae (Pacini, 1854) en homenaje a Filippo Pacini

Vibrio es un género de bacterias gram negativas, perteneciente al orden de los Vibrionales, de las gamma-proteobacterias, con forma de bacilos curvados. Bioquímicamente se caracterizan por dar positivo en las pruebas de la catalasa y de la oxidasa, también dan negativo en la adenina dihidrolasa, y positivo en la ornitina descarboxilasa. Vibrio cholerae concretamente es sacarosa y manitol positivo y nitrato reductasa positivo. Es una bacteria anaerobia facultativa, y su metabolismo es fermentativo; pueden fermentar, entre otros sustratos, la glucosa.[6]​ Poseen flagelación polar, que les otorga una movilidad máxima.

Pese a que nutricionalmente son poco exigentes, se emplean medios específicos para aislarlos de muestras clínicas. El sodio estimula su crecimiento y además tolera pH alcalinas, por eso se utiliza para su cultivo agua de peptona alcalina.[6]​ En presencia de V. cholereae se observa ausencia de polimorfonucleares.

En el caso de la cepa bacteriana inocua de Vibrio cholerae, producto de una conversión lisogénica por acción de un bacteriófago, esta igualmente se transforma en una cepa tremendamente virulenta que puede causar cólera.

A partir de vómitos o heces diarreicas, se extrae una alícuota que es introducido en un medio de transporte. De este, se puede efectuar la observación en fresco, al microscopio de contraste de fase, o mediante una tinción de Gram. Existen kits de anticuerpos para efectuar su determinación e identificación por inmunofluorescencia.

Una vez dirigida la sospecha al grupo, se siembra un alícuota en un medio de enriquecimiento que sea selectivo, como el TCBS (que contiene tiosulfato, citrato, sales biliares y sacarosa).

Una vez obtenido en cultivo puro, se procesa la muestra mediante diversos tests bioquímicos: oxidasa, LDC, ODC, entre otros.

Existen procedimientos de aglutinación para determinar el biotipo; por ejemplo, el O1 (llamado El Tor) y el O139 son los más relevantes clínicamente.

Crecen con rapidez en agar peptona, agar sangre con pH cercano a 9,0; o sobre agar TCBS, y en 18 horas se pueden observar colonias típicas. Pueden incubarse unas pocas gotas de heces, para enriquecimiento, durante 6 a 8 horas en caldo taurocolato-peptona (pH 8 a 9).

Es del tipo AB[2]​ . Sus genes están agrupados en el operón Ctx AB, corregulado con los pili TCP antes mencionados.

Existe una regulación traduccional que favorece la mayor expresión de la subunidad B; consiste en la posesión por parte de su mRNA de una secuencia de unión a ribosomas de más fuerza que la de A.

Un hexámero AB5 interacciona con el gangliósido facilitando la penetración de la subunidad A (en realidad del fragmento A1) de la toxina en el citoplasma del enterocito. Este hecho permite la activación de la adenilato ciclasa celular por ADP-ribosilación de la proteína G estimuladora que regula dicha actividad adenilil ciclasa. Esto provoca un incremento en los niveles intracelulares de AMPc, abriendo los canales de Cl- de la membrana apical y manteniendo los abiertos. La secreción de Cl- se acompaña de secreción de Na+ y como estas son moléculas osmóticamente activas van a favorecer la secreción de agua hacia el lumen intestinal. El volumen de líquido secretado hacia el lumen intestinal supera los mecanismos de absorción de intestino delgado y colon generando la diarrea masiva.[7]

Plan de hidratación dependiendo el paciente A, B o C.

Dosis en adultos: Doxiciclina 300mg vía oral dosis única alternativa Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 3 días o trimetropin-sulfametasona 80/400 mg cada 12 horas por 5 días.

Dosis en niños: 10 a 14 años 200 mg doxiciclina dosis única . 5 a 9 años 100 mg doxiciclina dosis única. menor a 5 años eritromicina 30mg/kg por 3 días.

Las muestras para el cultivo consisten en tomar algo de moco de la heces y se cultivan en agar TCBS que produce colonias color amarillas que son fácilmente visibles contra el fondo verde-oscuro del agar. Si la prueba de la oxidasa para detectar la bacteria Vibrio cholerae es positiva, el mismo ha detectado un organismo gram negativo.



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