La esteatosis hepática (también conocida como hígado graso) es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.
Se produce hepatomegalia y el hígado adopta un aspecto moteado y blando. Al microscopio óptico se observa como los hepatocitos muestran gotas lipídicas que pueden ser de gran tamaño y existir pocas (célula en anillo de sello, más característico de situaciones crónicas) o ser pequeñas y abundantes (célula espumosa, más típico de situaciones agudas). La acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como ocurre en la insuficiencia cardíaca, alcoholismo, etc. La esteatosis perilobulillar es producida tras períodos prolongados de ayuno. Si estos procesos se acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis que desembocará en fibrosis hepática. El hígado graso suele aparecer a causa de la toma de grandes medidas de alcohol, azúcares o grasas.
Si el hígado graso no se interrumpe puede hacer que aparezca fibrosis en período de años, pudiendo resultar un 20 % en cirrosis hepática y un 2% cáncer de hígado. Es la segunda causa de trasplante hepático en los EE. UU. y en los próximos 10 años se prevé que sea la primera causa.
El hígado graso se asocia comúnmente con un consumo excesivo de alcohol o el síndrome metabólico (diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemia), pero también puede deberse a otras causas:
El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en bajar de peso y aumentar la actividad física. La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de riesgo, son modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el consumo de alcohol y el consumo de medicamentos innecesarios. En aquellas personas que están en etapas más avanzadas de la enfermedad (inflamación o fibrosis hepática importante), pueden usarse algunos medicamentos que pueden ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores de la insulina.
Hasta el 10 % de los pacientes con hígado graso relacionado con cirrosis alcohólica desarrollará un carcinoma hepatocelular. La incidencia global de cáncer de hígado en individuos con hígado graso no alcohólico aún no ha sido cuantificada, pero la asociación está bien establecida.
La prevalencia de la esteatosis hepática en la población general oscila entre el 10 y el 24 % en varios países. Sin embargo, el trastorno se observa en hasta un 75 % de las personas obesas, el 35 % de los cuales pasarán a hígado graso no alcohólico, a pesar de no hay evidencia de consumo excesivo de alcohol. La esteatosis hepática es la causa más común de alteración de las pruebas de función hepática en los Estados Unidos. "hígados grasos ocurre en el 33% de los europeos-americanos, 45% de los estadounidenses de origen hispano, y el 24% de los afroamericanos".
Estudios de asociación del genoma completo (WGAS), han relacionado diversos locus ('loci') en el ADN relacionados con la enfermedad hepática. La variante rs738409 C>G (transversión), genera un cambio de aminoácido en la proteína (Ile148Met, I148M) en el gen PNPLA3 ubicado en el cromosoma 22q13.31 (HGNC:18590). Esta variante fue descrita en 2008 por Romeo S. y colaboradores, asociada con la susceptibilidad a desarrollar enfermedad de hígado graso no alcohólico).
La proteína PNPLA3 (Patatin-like phospholipase domain-containing 3), también conocida como adiponutrina, es codificada por el gen PNPLA3. Es una triacilglicerol lipasa de 481 aminoácidos, que media la hidrólisis de triacilglicerol en los adipocitos. Estudios realizados en ratones, muestran que la sustitución I148M parece abolir la actividad hidrolasa, al reducir el acceso del sustrato al sitio activo de la enzima, este cambio promueve la acumulación de triglicéridos, por lo que se sugiere una pérdida de función.
La determinación de los polimorfismos del gen PNPLA3 es de mucha utilidad para predecir la evolución de la enfermedad. De acuerdo a los resultados de genotipificación, se han propuesto los siguientes asociaciones:
Por lo que individuos portadores del rs738409 [G], presentan mayor riesgo de desarrollar esteatosis hepática no alcohólica y o fibrosis siguiendo un modelo recesivo de la herencia (es decir, GG vs CC+CG).
Es importante considerar, que el gen PNPLA3 no puede utilizarse como un único biomarcador para la predicción de la enfermedad y los secuelas observadas en pacientes con enfermedad hepática; por lo que es necesario la realización de estudios de cohortes prospectivas. Aunque para este tipo de estudios, se requieren mayores recursos en términos de costo y tiempo, son menos tendenciosos que los estudios de casos y controles para evaluar la exposición y los factores de riesgo, además de proporcionar información de las interacciones gen-ambiente.
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