El tétanos o tétano es una enfermedad aguda provocada por las neurotoxinas producidas por la bacteria Clostridium tetani, un bacilo anaeróbico Gram positivo productor de esporas que se encuentra comúnmente en objetos contaminados (metales oxidados, por ejemplo), cuyos efectos en el sistema nervioso generan espasmos o violentas contracciones musculares, rigidez e inestabilidad del sistema autónomo.
Existen datos antiguos desde el siglo V a. C. en los que se describe a esta enfermedad. Hipócrates fue el primero que describió los síntomas del tétanos en un marinero, y los describió como hipercontracción de músculos esqueléticos.
En 1889 el médico y bacteriólogo japonés Kitasato Shibasaburo logró el primer cultivo de Clostridium tetani. Posteriormente la toxina del tétanos fue descubierta por Knud Faber en 1899, condición previa para el éxito del desarrollo de la vacuna. Desde entonces, el bacilo C. tetani se ha aislado en la tierra (especialmente en la tierra de cultivo), en heces e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros, conejillos de indias y pollos. Sus esporas se pueden encontrar en la tierra y en la superficie de la piel (tanto la de animales como humanos) y debajo de las uñas.
La inmunización pasiva contra el tétanos se llevó a cabo masivamente por primera vez durante la Primera Guerra Mundial.
El agente causal, Clostridium tetani, es un bacilo anaerobio estricto (obligado), Gram positivo, móvil, con una espora terminal de mayor diámetro, lo que le da la apariencia de una baqueta. Sus esporas son estables en condiciones atmosféricas generales y pueden vivir durante años, excepto que entre en contacto con oxígeno o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). Es resistente a determinados desinfectantes: fenol, formol y etanol, pero son destruidas por peróxido de hidrógeno (agua oxigenada), glutaraldehído y la esterilización por calor.
El agente patógeno (el bacilo) se encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales.
Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como clavos, anzuelos o cuchillas oxidadas; por mordeduras de perros, etcétera.
El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado esté la herida del sistema nervioso central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, transportada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso, por el cual tiene preferencia. Se multiplica y segrega sustancias tóxicas (toxinas), que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas, hasta llegar al sistema nervioso central, con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, con lo que provoca la parálisis y los espasmos musculares que caracterizan la enfermedad.
El bacilo libera dos toxinas: la tetanolisina y la tetanoespasmina. La acción principal de la tetanospasmina se impone sobre los nervios periféricos del sistema nervioso central. Hay modificación de proteínas encargadas de la liberación de los neurotransmisores GABA y glicina de las células de Renshaw del asta anterior de la médula espinal.
Debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que, en conjunto con el calcio, ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana presináptica). Las motoneuronas tipo alfa quedan desinhibidas, lo que genera contracciones musculares tónicas sostenidas y contracciones clónicas o sacudidas y conlleva a dolorosos calambres musculares.
Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos, se favorecen las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicación bacteriana y la producción y liberación de toxina.
La toxina hemolítica y la tetanolisina suelen ser cardiotóxicas, pero de naturaleza insignificante, dados los síntomas típicos de la enfermedad, y es muy infecciosa.
Según la intensidad de las contracciones, aparecen las siguientes formas de tétanos:
Basado en la patogenia de la enfermedad, se pueden distinguir:
Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:
El tétanos tiene elementos clínicos que pueden hacer confundirlo con otras patologías, entre ellas:
La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire, ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias, pero no tiene ningún efecto sobre la neurotoxina que producen. Hoy en día se recomienda el empleo del metronidazol, en reemplazo de la penicilina, ya que esta última posee efecto anti-GABA, que podría tener actividad sinérgica con la toxina tetánica. También se debe administrar inmunoglobulina humana antitetánica para neutralizar la toxina circulante que aún no se ha unido a las terminaciones nerviosas o suero antitetánico.
El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación. Un refuerzo de la vacuna es recomendable cada 10 años. Por lo general, se da una vacuna cada vez que un paciente sufre un pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su vacunación.
Siguiendo el esquema de tres dosis durante la lactancia, un refuerzo en la infancia, uno en la adolescencia y uno en la edad adulta, la protección puede durar de por vida.
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