El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH; en inglés ADHD, attention-deficit hyperactivity disorder) es un trastorno crónico del desarrollo neuropsiquiátrico que afecta el desarrollo y funcionamiento de las funciones ejecutivas. Es frecuentemente diagnosticado en la infancia y puede persistir en la edad adulta. Se caracteriza por inatención (fallos en la regulación de la atención, distracción moderada a grave, períodos de atención breve), hiperactividad (inquietud motora, no en todos los subtipos) y comportamiento impulsivo (inestabilidad emocional y conductas impulsivas) que produce problemas en múltiples áreas de funcionamiento, dificultando el desarrollo social, emocional y cognitivo de la persona que lo padece. Uno de los síntomas más destacables, y que parece ser contrario al nombre del trastorno, es la capacidad de hiperfoco o hiperconcentración, debido a que las personas con TDAH poseen una atención ligada a factores emocionales, no conscientes, y pueden prestar atención excesiva cuando se encuentran asustados o emocionalmente motivados.
Tiene una respuesta muy alta al tratamiento en el corto plazo, aunque existe debate en cuanto a los beneficios terapéuticos en el largo plazo. Una revisión sistemática Cochrane de 2018 concluye que el metilfenidato, fármaco que se viene utilizando como primera elección en los niños con TDAH, puede producir varios efectos adversos graves y una gran cantidad de otros efectos dañinos no graves en niños y adolescentes con TDAH.
Suele acompañarse de tasas elevadas de comorbilidad psiquiátrica. Se puede asociar con el trastorno negativista desafiante y otros trastornos del comportamiento, así como con trastornos del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno de personalidad, trastornos del espectro autista o la drogodependencia.
Históricamente, este trastorno ha recibido distintas caracterizaciones e innumerables denominaciones, lo que dificulta las consultas de la literatura especializada.
Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV): «Habitualmente, los síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención o un esfuerzo mental sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (p. ej., escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos largos que no son de sus gustos, o trabajar en tareas monótonas o repetitivas)».
Con la publicación del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) se introduce un cambio con respecto a la edad a partir de la cual se exige que estuvieran presentes algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos, que se retrasa de los 7 años (en el DSM-IV) a los 12 años (en el DSM-5).
Sir Alexander Crichton describe la "inquietud mental" en su libro Una investigación sobre la naturaleza y el origen del trastorno mental escrito en 1798. Hizo observaciones sobre los niños que mostraban signos de falta de atención y que tenían "inquietudes". La primera descripción clara del TDAH se le atribuye a George Still en 1902 durante una serie de conferencias que dio en el Royal College of Physicians de Londres. Señaló que tanto la naturaleza como la crianza podrían influir en este trastorno.
Alfred Tredgold propuso una asociación entre daño cerebral y problemas de comportamiento o de aprendizaje que pudo ser validada por la epidemia de encefalitis letárgica desde 1917 hasta 1928.
La terminología usada para describir la condición ha cambiado con el tiempo y ha incluido: en el DSM-I (1952) "disfunción cerebral mínima", en el DSM-II (1968) "reacción hipercinética de la infancia" y en el DSM-III (1980) "trastorno por déficit de atención (ADD) con o sin hiperactividad". En 1987, esto se cambió a TDAH en el DSM-III-R y el DSM-IV en 1994 dividió el diagnóstico en tres subtipos, TDAH tipo desatento, TDAH tipo hiperactivo-impulsivo y TDAH tipo combinado. Estos términos se mantuvieron en el DSM-5 en 2013. Otros términos han incluido "daño cerebral mínimo" utilizado en la década de 1930.
En 1934, la benzedrina se convirtió en el primer medicamento anfetamínico aprobado para su uso en los Estados Unidos. El metilfenidato se introdujo en la década de 1950 y la dextroanfetamina enantiopura en la de 1970. El uso de estimulantes para tratar el TDAH se describió por primera vez en 1937. Charles Bradley les dio benzedrina a los niños con trastornos del comportamiento y descubrió que mejoraba el rendimiento académico y el comportamiento.
En 1987, el TDAH se dividió en los tres subtipos actuales debido a una prueba de campo completada por Lahey y sus colegas. Hasta la década de 1990, muchos estudios "implicaban que la red prefrontal-estriatal era más pequeña en los niños con TDAH". Durante este mismo período, se identificó un componente genético y se reconoció que el TDAH era un trastorno persistente a largo plazo que duró desde la niñez hasta la edad adulta. A fines de la década del '90, un gran número de investigaciones empezaron a relacionar el TDAH con fallos en las funciones ejecutivas y no solamente problemas de atención o de la conducta.
Se consideran 3 tipos de TDAH: predominantemente hiperactivo/impulsivo (TDAH-H/I), predominantemente inatento (TDAH-I) y combinado (TDAH-C). Las principales diferencias entre el subtipo predominantemente inatento y el predominantemente hiperactivo-impulsivo residen en que el primero de ellos se aprecia de forma más notoria en la etapa escolar y se exterioriza de forma más pasiva, mientras que el segundo se prolonga más en el tiempo y hace referencia a aspectos vinculados a comportamientos y conductas más cotidianas y observables del individuo. El subtipo combinado conlleva la presencia simultánea de los dos tipos de síntomas.
El factor que afecta a la velocidad de procesamiento de la información se ve reducido en el subtipo inatento. En cambio, la memoria, la capacidad de razonar y la comprensión verbal se encuentran en la media de la población. Por otro lado, la memoria en los subtipos combinado y predominantemente hiperactivo es la magnitud más afectada. Es interesante señalar que es la desatención, característica del subtipo inatento, la que provoca una reducción en los índices de memoria, y no la hiperactividad, más relacionada con el subtipo hiperactivo-impulsivo del trastorno.
En cuanto al porcentaje de individuos que padecen cada subtipo mencionado, el TDAH predominantemente hiperactivo-impulsivo es claramente el que menor número de afectados posee, estando bastante parejos los otros dos subtipos del trastorno.
La prevalencia mundial estimada del TDAH en niños hasta los 18 años de edad es del 5,29 %. Se han demostrado diferencias entre diversas áreas geográficas, grupos culturales y niveles socioeconómicos. Representa entre el 20 % y el 40 % de las consultas en los servicios de psiquiatría infanto-juvenil. Los estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que entre el 60 y el 75 % de los niños con TDAH continúa presentando los síntomas durante la edad adulta. Debido a que el TDAH es considerado un diágnóstico infantil, la población adulta con TDAH se encuentra generalmente infradiagnosticada. Los adultos con TDAH son generalmente tratados por ansiedad y/o depresión, aunque estas condiciones comorbidas sólo mejoran cuando el TDAH está diagnosticado y es tratado como condición primaria.
La proporción entre niños y niñas con TDAH es de 4:1 y en los adultos de 1:1.Las niñas tendrían predominantemente el subtipo inatento, con una menor incidencia en los problemas de conducta, lo cual llevaría a un subdiagnóstico o diagnóstico más tardío de las mismas.
Se han demostrado factores de origen hereditario (es decir, no adquiridos en el curso de la vida del individuo) en un 80 % de los casos. Diversos estudios demuestran que no hay una transmisión familiar del trastorno (a través de patrones educativos). En contraste, cabe destacar que la contribución estimada de factores no hereditarios a todos los casos de TDAH es de un 20 %. Para explicar esa minoría de casos, se ha propuesto la intervención de causas multifactoriales que suponen también factores genéticos, aunque en combinación con factores ambientales. La influencia de causas congénitas que podrían actuar durante la gestación (es decir, no hereditarias, con participación de factores genéticos o ambientales en proporciones variables), tales como la exposición en útero a la nicotina, no se consideran tan importantes como hace unas décadas. Es de notar que, incluso en casos que a primera vista se atribuyen a factores ambientales (como el recién mencionado), la intervención del factor netamente genético ofrece una explicación plausible. En ese sentido, se ha establecido que los índices de tabaquismo entre mujeres con TDAH son varias veces mayores que en la población general, y, en virtud de ello, ellas son también más propensas a fumar durante el embarazo. Como corolario, la presencia del TDAH en el niño por nacer remite nuevamente a factores genéticos.
Se han realizado diversos estudios que mencionan los patrones similares en la historia del individuo con TDAH. En la historia prenatal se cita que las madres padecieron un estado de salud, en el cual estuvieron ingiriendo medicamentos, consumo de sustancias alcohólicas durante el embarazo. En la parte perinatal del embarazo, los bebés tuvieron complicaciones después del nacimiento, presentaron sufrimiento fetal (hipoxia, nacimiento con fórceps), las madres sufrieron de eclampsia, los partos duraron de 7 a 12 horas, y los bebés tuvieron un peso menor a 2 kg por gestación menor a ocho meses. En la historia postnatal, los niños son muy activos, bastante insistentes para pedir algo e inquietos al dormir.
Hay también factores evolutivos importantes por mencionar; los niños gatearon entre los 6 y 12 meses de edad, caminaron entre 12 y 18 meses de edad, pronunciaron las primeras palabras entre los 9 y 13 meses de edad y pronunciaron dos palabras juntas entre los 14 y 18 meses de edad.
Los ganglios basales y el lóbulo frontal son las estructuras afectadas en los niños con déficit de atención e hiperactividad. Los científicos han encontrado cambios negativos en el lóbulo frontal, zona del cerebro que interviene en el control de la conducta, en la solución de problemas y en la capacidad para mantener la atención. Esto explica la dificultad de los afectados para controlar el comportamiento, filtrar los estímulos y permanecer atentos. Otra región comprometida corresponde a los ganglios basales, que son agrupaciones de neuronas (células nerviosas) localizadas en la profundidad del cerebro y que trabajan de manera coordinada con el lóbulo frontal.
Se ha detectado que tres sustancias químicas que utilizan las neuronas para comunicarse entre sí (neurotransmisores), dopamina, serotonina y norepinefrina, están alteradas en los niños con déficit de atención e hiperactividad, pero no en sujetos sanos. Así, mientras tales compuestos abundan en los ganglios basales y en el lóbulo frontal de personas normales, no están disponibles en suficiente cantidad en los enfermos hiperactivos. Por tal motivo, el funcionamiento del cerebro es defectuoso y, sin tratamiento, el estado de anormalidad es permanente.
Los estudios de concordancia genética para el diagnóstico en gemelos revelaron tasas de concordancia de un 25 a 40 % para gemelos dicigóticos (DC o "mellizos") y de un 80 % para gemelos monocigóticos (MC o "idénticos"). Los distintos estudios familiares le asignan al TDAH una heredabilidad de casi el 80 %; esto lo ubica aproximadamente, en relación con este aspecto de la carga hereditaria, entre la esquizofrenia y la estatura. Se trata de un trastorno de herencia poligénica: de acuerdo con la evidencia, múltiples genes contribuyen al fenotipo del TDAH. La base de datos del proyecto Mendelian Inheritance in Man, que cataloga todas las enfermedades de base genética conocidas, relaciona este trastorno con determinados loci del mapa genético correspondientes a los siguientes genes:
Se han identificado, asimismo, varios loci asociados con una susceptibilidad para este trastorno, tales como los bautizados ad hoc:
En este mismo sentido, estudios en farmacogenética han establecido, por ejemplo, una asociación entre la respuesta al metilfenidato en adultos con TDAH y un polimorfismo en SLC6A3 (DAT1). Actualmente, la contribución de la genética es objeto de estudio; se apunta al desarrollo de una prueba genética para el diagnóstico del trastorno.
Neuroquímica y neuroanatomía: El cerebro de los individuos afectados muestra una actividad atípica, lo cual se ha demostrado utilizando técnicas de neuroimagen como tomografía PET y resonancia magnética (estructural y funcional). Se observa un déficit en la acción reguladora (inhibitoria) de ciertos neurotransmisores (dopamina y norepinefrina), a nivel de la corteza prefrontal y estructuras inferiores (cuerpo estriado). El neurotransmisor serotonina también estaría implicado; sobre todo debido a su rol en el control de los impulsos, mediado por su acción sobre el eje mesolímbico-cortical.
Similarmente, se ha determinado que los pacientes con TDAH tiene problemas para intercambiar los niveles de actividad entre la red neuronal por defecto y la red neuronal orientada a tareas, no logrando disminuir la actividad de la primera al momento de requerirlo como si lo hacen individuos sanos.
En adultos con TDAH, se encontró una disminución del 8,1 % en el metabolismo cerebral de la glucosa en relación a los controles, sobre todo a nivel de la corteza prefrontal y áreas premotoras.
Se han realizado estudios utilizando resonancia magnética funcional durante la realización de pruebas que requieren un esfuerzo cognitivo del paciente. Se ha observado que, en los sujetos normales, se activa la corteza cingulada-dorsal-anterior; mientras que, frente a la misma exigencia, los que tienen TDAH activan zonas secundarias fronto-estriadas.
En cuanto a los hallazgos neuroanatómicos, se han encontrado menor volumen cerebral en áreas prefrontales y premotoras, así como también en el vermis cerebeloso en pacientes que tienen TDAH.
Ciertos factores ambientales pueden desempeñar un papel en el desarrollo del TDAH. El consumo de alcohol durante el embarazo puede causar trastornos fetales del espectro alcohólico que pueden incluir TDAH o síntomas similares. La exposición al humo del tabaco durante el embarazo puede interferir en el desarrollo del sistema nervioso central y aumentar el riesgo de desarrollar TDAH. No obstante, muchos niños expuestos al tabaco no presenten TDAH o solo tienen síntomas leves que no alcanzan el umbral para el diagnóstico. Una combinación de una predisposición genética con la exposición al tabaco podría explicar por qué algunos niños expuestos durante el embarazo pueden desarrollar TDAH y otros no. Los niños expuestos al plomo (incluso a niveles bajos) o a los bifenilos policlorados, pueden desarrollar problemas que se asemejan al TDAH. El bajo peso al nacer, el parto prematuro y la adversidad en edades tempranas también aumentan el riesgo, así como ciertas infecciones durante el embarazo, el nacimiento y la primera infancia. Estas infecciones incluyen, entre otras, diversos virus (el sarampión, la varicela, la rubéola, enterovirus) e infecciones bacterianas por estreptococos. Al menos el 30 % de los niños con una lesión cerebral traumática desarrolla posteriormente TDAH y aproximadamente el 5 % de los casos se debe a daño cerebral.
Algunas personas con enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca desarrollan TDAH, que por lo general mejora al retirar el gluten de la alimentación. Ambas enfermedades pueden no presentar síntomas digestivos. Los síntomas neurológicos o psiquiátricos pueden ser la primera manifestación de la presencia de una intolerancia al gluten.
Algunos niños pueden reaccionar negativamente a ciertos colorantes o conservantes presentes en los alimentos. Es posible que ciertos colorantes alimentarios puedan actuar como un disparador en personas con predisposición genética, pero la evidencia es débil. Por esta razón, el Reino Unido y la Unión Europea han puesto en marcha medidas de regulación. Por el contrario, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) no ha iniciado ninguna actuación.
Entre los múltiples modelos explicativos del TDAH, dentro del enfoque teórico cognitivo los más actuales son el de Russell Barkley y el de Thomas Brown.
Russell Barkley propone el modelo del déficit en la inhibición conductual en su libro ADHD and the Nature of Self Control, y se centra en la función ejecutiva denominada inhibición de la respuesta. Este modelo se ajusta mejor a la sintomatología de los subtipos de TDAH predominantemente Hiperactivo y Combinado. Recientemente, y a través de la Fundación MAPFRE, Barkley ha cedido sus conferencias de forma gratuita.
Por su parte, Brown considera que el TDAH es un trastorno del desarrollo que radica en una falta de coordinación conjunta de las FE (más que poner el acento en una de ellas, como hace Barkley). Este modelo se centra más en la atención, por lo que se ajusta mejor a la descripción del TDAH subtipo Desatento.
Existe un cierto debate en la literatura médica sobre si el TDAH es un trastorno biológico o si se entiende mejor como una construcción cultural.
Joseph Knobel Freud, psicoanalista infantil español y sobrino-nieto de Sigmund Freud, postula que «El TDAH no existe, y por ende no es un trastorno neurológico; sino que realmente es un invento de esta sociedad de la inmediatez en la que vivimos, y que nos lleva a la hipermedicalización de niños que son más movidos».
Como argumento, Joseph Knobel Freud igualmente cita a Leon Eisenberg, la persona que describió por primera vez el trastorno de déficit de atención con hiperactividad, que le habría dicho a Der Spiegel meses antes de morir que este era «un excelente ejemplo de un trastorno inventado» y que «la predisposición genética para el TDA está completamente sobrevalorada». Eisenberg fue citado en la última entrevista antes de su muerte, expresando la frase señalada:
El comentario, que habría sido publicado en el semanario alemán Der Spiegel en 2012, ha causado un gran revuelo entre la comunidad médica y los padres en general, debido a que en la actualidad muchos niños son medicados para tratar este trastorno, en medio de las múltiples críticas hacia los efectos a corto y largo plazo de los fármacos utilizados. Sin embargo, esto fue desmentido indicando que en el artículo Eisenberg solo comentaba acerca de que se sobrediagnostica este trastorno, por lo que en muchos casos se diagnosticaba TDAH cuando no lo había. No obstante, es cierto que Leon Eisenberg manifestara públicamente que "el TDAH es un ejemplo excelente de una enfermedad fabricada".
En un artículo publicado en la British Journal of Psychiatry en diciembre de 2013, Sami Timimi postuló que el TDAH puede entenderse como un constructo social, es decir, una convención que se toma por hecho, pero que no tiene una base natural. En este caso, el construccionista social sostiene que el TDAH se clasifica como trastorno debido a las convenciones sociales en cuanto a lo que se considera comportamiento normal y anormal. Es decir, aquellos que están en la parte alta del espectro de inquietud e inatención son calificados como "problemáticos" y se les da una etiqueta médica. La base neurobiológica del TDAH no supone un desafío para el constructivista social, puesto que la diversidad neurológica puede preverse en cualquier espectro de comportamiento. En cuanto a las desventajas del TDAH, indican que los comportamientos considerados diferentes de lo considerado "normal" también pueden ser desfavorables.
En el año 2005, Rohde et al. realizaron una revisión computarizada sistemática de la literatura sobre el TDAH en Brasil, para evaluar los datos clínicos y de investigación en una cultura diversa completa de un país en desarrollo. Los resultados se compararon con los de los estudios en los países desarrollados. Encontraron que los hallazgos eran todos muy similares: las tasas de prevalencia, los patrones de trastornos asociados al TDAH en muestras clínicas, los datos genéticos (transmisión familiar del 39 %), el papel de algunos genes implicados en los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, y los datos sobre la eficacia del tratamiento con metilfenidato. El trabajo concluye que el TDAH no es una construcción cultural, reforzando la importancia de la aplicación de metodologías de investigación similares en diferentes culturas para hacer hallazgos comparables.
El TDAH implica la afectación de las funciones ejecutivas del cerebro, es decir de las regiones del cerebro que se utilizan para priorizar, integrar y manejar las otras funciones. Brown las divide en 6 clusters, los cuales se encuentran distintamente afectados en las personas con TDAH:
Las personas con TDAH pueden mostrar:[cita requerida]
Los niños con TDAH generalmente, cuando empiezan a andar lo que hacen es correr «como si tuvieran un motor dentro», refieren algunos padres. En sus inicios escolares tienen problemas con la lectoescritura y la matemática, habilidades que requieren un esfuerzo de concentración más prolongado.
Algunas de las actuaciones que se asocian habitualmente con el TDAH derivan de la inatención, impulsividad e hiperactividad, si bien ninguna de ellas es concluyente ni definitiva: no lograr mantener la atención a detalles o evitar cometer errores por descuido en el trabajo, realizar movimientos nerviosos con manos o pies, o retorcerse en el asiento, tener dificultad para mantener la atención en actividades por las que no sienten interés, levantarse en situaciones en las que se espera que permanezca sentado, no escuchar cuando le hablan directamente o sentirse intranquilo e inquieto, no seguir instrucciones y no terminar el trabajo exitosamente, la dificultad para involucrarse en actividades calmadas en sus ratos de ocio o para organizar tareas y actividades, la sensación de estar “en marcha” o “empujado por un motor”, el deseo de evitar los trabajos que requieren un esfuerzo mental sostenido, hablar excesivamente, perder cosas necesarias para tareas y actividades, contestar abruptamente antes de que terminen de preguntarte algo, distraerse con facilidad, la impaciencia para esperar su turno, el olvido de sus deberes diarios o la interrupción en lo que otros están haciendo son rasgos característicos.
Al llegar a la edad adulta, el individuo ha podido acomodar el TDAH a la vida real. Si bien las características del TDAH han sido plenamente referenciadas respecto a menores de edad, se suele señalar que no existen estudios suficientes respecto a adultos. No obstante, algunas de estas características en adultos serían:
Se estima que hasta dos tercios de los niños con TDAH tiene uno o más trastornos coexistentes. Los más comunes son el trastorno negativista desafiante, la ansiedad y el trastorno de conducta. En niños de edades comprendidas entre los 6 y los 17 años, los trastornos de ansiedad parecen ser más comunes en las niñas que en los niños. Entre los adolescentes, son frecuentes la ansiedad, la depresión, el trastorno bipolar y el trastorno por uso de sustancias. Otras comorbilidades posibles son los trastornos alimentarios, los trastornos del sueño, los problemas de aprendizaje, el trastorno de tics y ciertas enfermedades como la epilepsia y la enfermedad celíaca.
Las cifras de comorbilidad varían según el tipo de muestra estudiada: niños pequeños frente a adolescentes, inicio del tratamiento precoz frente a tardío y TDAH combinado frente al resto de subtipos, pero en cualquier caso es altamente improbable que se excedan los 3 trastornos comórbidos.
Los niños que presentan TDAH asociado con otros diagnósticos revisten una mayor gravedad clínica, dado que ven afectadas en mayor medida las distintas áreas de su vida familiar, social y académica y siguen una evolución más desfavorable que los niños que tienen TDAH sin comorbilidad, requiriendo una intervención terapéutica más compleja. La comorbilidad con los TI (Trastornos Internalizantes) oscila entre un 12 % y un 41 % de los casos, y está fuertemente ligada a factores genéticos.
El principal problema de la comorbilidad de la ansiedad con el TDAH son la similitud entre sus síntomas, lo que lleva a posibles confusiones. Al igual que para los trastornos depresivos, existe un amplio solapamiento de síntomas, por lo que puede ser muy difícil determinar si el niño ha desarrollado hiperactividad y falta de atención a causa de la ansiedad, o bien su falta de autoestima, derivada del TDAH, le ha hecho desarrollar una conducta ansiosa. Una posible solución a este solapamiento consiste en la consulta del historial familiar de ansiedad para ver si hay o no antecedentes que puedan discriminar si se trata o no de un caso de ansiedad comórbida al TDAH.
Los valores de la incidencia de la comorbilidad TDAH y los distintos Trastornos de Conducta son variables y dependen del trastorno que consideremos. Tanto el trastorno negativista desafiante como el trastorno de conducta disocial presentan síntomas similares de rechazo a las órdenes y a los protocolos, pero este último tiene un carácter marcadamente más agresivo y violento. La existencia de uno u otro trastorno está fuertemente marcada por el contexto familiar y cultural del paciente.
La depresión suele aparecer bastantes años después de que se hayan manifestado los síntomas de TDAH, y no parece que las características y la evolución de la depresión en niños con TDAH difiera de la depresión en niños sin TDAH. Tampoco se ha evidenciado que el riesgo de suicidio sea mayor en niños con TDAH y depresión, que en aquellos que únicamente tienen depresión, pero, si al TDAH y la depresión se le añade una personalidad impulsiva-agresiva, entonces el riesgo de suicidio aumenta significativamente. El diagnóstico de depresión es hasta cuatro veces más frecuente en niños y adolescentes con TDAH que sin él. La comorbilidad con trastornos depresivos, que es más frecuente en adolescentes, empeora el pronóstico del TDAH y estos pacientes suelen requerir más hospitalizaciones, presentar mayor número de síntomas que llegan a ser altamente incapacitantes y tener mayor probabilidad de suicidio.
La relación entre TDAH y enfermedad bipolar es compleja y controvertida. Esto se debe en parte a que algunos síntomas son comunes a ambas patologías, entre los que se encuentran: hiperactividad, impulsividad, inatención, distraibilidad, irritabilidad, problemas de sueño y capacidad de juicio disminuida. Los niños con TDAH suelen manifestar agresividad más de tipo verbal, de forma continua y con menor intensidad. Por lo que respecta al trastorno bipolar, el solapamiento de síntomas con el TDAH se marca todavía más que para el trastorno depresivo mayor y la distimia, un trastorno depresivo crónico. Los síntomas que se han mostrado más discriminatorios son: sentimiento de grandiosidad, ánimo exaltado, realización de actos atrevidos, falta de inhibición al dirigirse a la gente, absurdidad, fuga de ideas, pensamiento veloz, hipersexualidad, disminución de la necesidad de dormir, pensamiento muy agudo, intensidad en la dirección de la acción a un objetivo, incremento de la productividad, humor irritable y lenguaje acelerado.
El primer paso es buscar y detectar enfermedades potencialmente tratables que puedan ser la causa del TDAH. Diferentes trastornos pueden provocar síntomas de TDAH, tales como la enfermedad celíaca sin diagnosticar ni tratar o la migraña, o presentarse asociados con el TDAH, como el asma, los trastornos del sueño y la obesidad. En el caso de la enfermedad celíaca, la detección temprana y la eliminación precoz del gluten de la dieta parecen ejercer un efecto protector ante el desarrollo de complicaciones neurológicas.
No existen marcadores cognitivos, metabólicos o neurológicos específicos ni pruebas médicas que permitan diagnosticar el TDAH.
El TDAH es una alteración de diagnóstico controvertido, debido en parte a que muchas de sus características clínicas se superponen con las conductas propias del desarrollo normal. Veamos la caracterización de este trastorno según los dos principales manuales diagnósticos existentes hoy en día, el DSM, de la APA (el más usado en la práctica clínica), y el CIE, de la OMS.
Durante los últimos veinte años se ha detectado un incremento del número de casos en niños con TDHA. En concreto ha alcanzado más de un 10 % de afectados. La tasa de diagnóstico en niñas se duplicó durante este tiempo.
La última edición del DSM (DSM-V, 2013), incluye algunos cambios en lo que se refiere al TDAH. No obstante, dado que los criterios clínicos para el diagnóstico no han cambiado con respecto al DSM-IV (1993), seguiremos la cuarta edición. Como se ha mencionado antes, el TDAH integra la clasificación de la cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) de la American Psychiatric Association (APA). Se inscribe en el grupo de los denominados trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia y, en particular, en la clase de trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador. En virtud de todo lo anterior, el TDAH es una entidad que remite a un trastorno. En términos generales, y en consistencia con el modelo conceptual del manual, el término "trastorno" apunta a definir un patrón comportamental de significación clínica asociado con un malestar, un impedimento o un riesgo significativamente aumentado de sufrir dolor, discapacidad o pérdida de libertad.
Los rasgos principales del TDAH son, por una parte, la dificultad para sostener la concentración (déficit de atención), sobre todo en circunstancias que ofrecen baja estimulación y, por otra, la falta de inhibición o control cognitivo sobre los impulsos, frecuentemente asociadas con inquietud motora (hiperactividad-impulsividad). Estos dos conjuntos de signos pueden aparecer por separado o combinados.
En ese sentido, se reconocen tres subtipos de TDAH:
Los criterios DSM-IV fijan estándares no clínicos (sino estadísticos y meramente descriptivos de comportamientos) para establecer el diagnóstico del TDAH y de cada subtipo, de acuerdo a la presencia o no de una serie de síntomas (que no son otra cosa que, como hemos dicho, una descripción de comportamientos; es decir, una tautología: es inquieto porque padece TDAH, y padece TDAH porque es inquieto) y a su grado de intensidad. El subtipo más común es el que combina los trastornos de la atención con hiperactividad e impulsividad (60 %). Los subtipos puros son menos frecuentes (déficits de atención, 30 %; hiperactividad e impulsividad, 10 %). Por el momento, "no hay pruebas de laboratorio que hayan sido establecidas como diagnósticas en la evaluación clínica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad".
En el DSM-V (2013) se introducen los siguientes cambios:
El TDAH como entidad clínica se encuentra recogido en la Clasificación internacional de enfermedades, décima revisión (CIE-10) elaborada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la cual representa un marco etiológico. En cambio, el funcionamiento y la discapacidad asociados con aquel trastorno se tratan en la Clasificación internacional del funcionamiento, de la discapacidad y de la salud (CIF), esta última, auspiciada y publicada también por la Organización Mundial de la Salud, y adoptada a nivel mundial.
Aun cuando varían los códigos utilizados, los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de este trastorno son prácticamente idénticos a los que especifica la CIE-10. En lo que respecta a esta última, se requieren al menos: seis síntomas de desatención, tres de hiperactividad y uno de impulsividad. La denominación adoptada en ese índice es trastorno de la actividad y la atención, entidad que integra, a su vez, el grupo de los trastornos hipercinéticos.
Un diagnóstico idóneo supone no solo presencia de los síntomas (evaluados por medio de los criterios normalizados del DSM-IV o de la CIE-10), sino además, como consecuencia de los mismos, una perturbación significativa en áreas importantes para la persona, como las relaciones familiares, las académicas, las laborales y las recreativas. En la medida en que el desempeño del individuo en estos ámbitos se ve deteriorado por causa de este síndrome conductual, la intervención terapéutica puede ser un aporte decisivo para una mejor calidad de vida.
El diagnóstico diferencial del TDAH se realiza principalmente con las siguientes entidades:
El tratamiento del TDAH se basa principalmente en dos componentes: las terapias conductuales y el tratamiento farmacológico.
Asimismo, actualmente hay un interés creciente en la intervención dietética y nutricional, mediante una dieta que se basa en la eliminación de alimentos causantes de alergias o sensibilidad, y/o la administración de suplementos de ácidos grasos.
Los psicoestimulantes son los fármacos de elección, puesto que reducen el umbral de los sistemas de alerta y facilitan y agilizan las respuestas, a través de diversos mecanismos de acción. Existen tres tipos de psicoestimulantes:
Actualmente, las sustancias más empleadas en Estados Unidos son el metilfenidato (principio activo detrás del nombre comercial Ritalina) y la d, l-anfetamina (Adderall), seguidas de la dexanfetamina (Dexedrina) y la metanfetamina. Otros psicoestimulantes, de segunda línea en el tratamiento del TDAH, son la pemolina (Cylert) y el modafinilo (Modiodal). En los últimos años los fármacos de efecto inmediato tienden a ser sustituidos por otros preparados que, con los mismos principios activos, logran un efecto más prolongado, mejorando la calidad de vida de los afectados, sobre todo los escolares.
Respecto del modafinilo, su eficacia fue comprobada y estuvo a punto de lanzarse al mercado para tratar el TDAH; sin embargo, nunca alcanzaría las góndolas de las farmacias. Habiendo culminado la fase III de ensayos clínicos para ser aprobado en Estados Unidos con esta indicación, el 21 de octubre de 2005 la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) aceptó la solicitud para comercializar Sparlon (modafinilo) como tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años. Se esperaba el lanzamiento para inicios de 2006. Sin embargo, el 8 de septiembre de ese año, la FDA decidió finalmente denegar la aprobación y solicitó nuevos estudios concernientes a la seguridad del fármaco. En respuesta a esto, Cephalon anunció que abandonaba el desarrollo del producto. Con todo, el incidente sirvió para establecer la eficacia del modafinilo para tratar el trastorno, la cual resultó validada.
Más recientemente, se aprobó en EE. UU. la prodroga lisdexanfetamina (Vyvanse), cuya molécula resulta de una amalgama de dexanfetamina con el aminoácido lisina. Como consecuencia de esa modificación en la estructura, el organismo demora mucho más tiempo en metabolizar la sustancia, y la acción terapéutica se prolonga notablemente. Se la considera prodroga porque sus efectos son debidos a la dexanfetamina, y esta se separa del aminoácido exclusivamente en el hígado.
En España, el único estimulante aceptado para el tratamiento del TDAH es el metilfenidato, comercializado con el nombre de Rubifen (efecto inmediato) o Concerta (liberación prolongada). Otro fármaco disponible es la atomoxetina (Strattera). En cuanto al modafinilo (Modiodal), carece aún de aprobación expresa para esta indicación. Sin embargo, los profesionales de la salud tienen el derecho de recetarlo off-label para tratar el trastorno, si es pertinente.
El mecanismo de acción de los estimulantes ha sido objeto de múltiples investigaciones, y derivó en hallazgos neurobiológicos de relevancia clínica. Probablemente, en el medio plazo, la instrumentación de métodos como la tomografía por emisión de positrones en el diagnóstico del TDAH, aportará información decisiva para la validación del esquema farmacológico. Este último ha sido objeto de controversia debido a investigaciones científicas que asocian los estimulantes (sobre todo la Ritalina) con una serie de riesgos y complicaciones. Es importante mencionar que no existe consenso en la comunidad científica sobre los beneficios de la terapia con estimulantes, no hay consenso sobre su eficacia en torno a la mejora del rendimiento académico ni a la mejora de la concentración.
Por otro lado, parece que los estimulantes podrían mejorar otro tipo de problemas asociados al TDAH: por ejemplo reducen el riesgo de lesiones accidentales en niños y adolescentes con TDAH.
En el mismo documento de Congreso de Consenso se puede encontrar: “Finalmente, después de años de experiencia e investigación clínica sobre el TDAH, nuestro conocimiento sobre las causas del TDAH permanecen en la especulación”.
Aunque los estimulantes son primera línea en la terapéutica psicofarmacológica de este trastorno, algunos agentes antidepresivos como la fluoxetina, el bupropión, la venlafaxina y la desipramina, han mostrado cierta utilidad, sobre todo cuando el TDAH cursa con comorbilidades como el trastorno depresivo mayor o trastornos de ansiedad (por ejemplo, trastorno de ansiedad generalizada).
Están en marcha investigaciones clínicas que buscan ampliar la aplicación de principios activos adrenérgicos, no estimulantes, tales como la atomoxetina (Strattera, un inhibidor de la recaptación sináptica de la norepinefrina) o agonistas alfa-adrenérgicos como la clonidina y la guanfacina. De estos tres, solo la atomoxetina ha sido aprobada con esta indicación. Lanzada en el año 2002, la atomoxetina se postula como fármaco de segunda línea, cuando los estimulantes no son bien tolerados. [9] Su tasa de éxito terapéutico no supera la de los fármacos tradicionales. [10] Tampoco tendría un perfil más benigno de efectos secundarios. Por tratarse de una sustancia nueva, se carece de información completa respecto de los efectos esperables a largo plazo. Recientemente se ha relacionado a la atomoxetina con riesgos aumentados de toxicidad hepática, aunque la evidencia en este sentido es preliminar. A esto se sumó, el 28 de septiembre del 2005, una advertencia de la agencia de salud de Canadá, vinculando el uso de esta droga con posibles fenómenos de despersonalización, auto-agresión e ideación suicida, entre pacientes adultos y pediátricos.
Tal como ha sucedido con otras psicopatologías cuyo tratamiento es preeminentemente farmacológico, tanto la entidad diagnóstica de TDAH como la viabilidad del tratamiento médico, han sido abiertamente rechazados por movimientos antipsiquiatricos.
También está aceptado el tratamiento psicológico de los problemas conductuales asociados. El tratamiento con psicofármacos puede ser coadyuvante del tratamiento psicológico que normalmente busca una reducción de las conductas disruptivas del niño en los diferentes ambientes mediante terapias enmarcadas en corrientes cognitivo-conductuales. Igualmente puede ser aconsejable una intervención psicopedagógica sobre los problemas de aprendizaje que suelen aparecer en gran parte de los sujetos con TDAH. Actualmente se están desarrollando terapias de desarrollo positivo en los niños, que intentan reforzar los aspectos potenciales de los jóvenes mediante deporte y dinámicas de grupo. Diferentes investigadores han desarrollado modelos de refuerzo mediante economía de fichas con grupos de niños con TDAH y se ha establecido que bien conducido da mejores resultados que la terapia individual. De esta forma se pueden explorar aspectos como la autoestima y las habilidades sociales.
La complementariedad entre terapias cognitivo conductuales mediante productos de estimulación multisensorial y el apoyo psicofarmacológico si fuese estrictamente necesario, parecen hoy en día el mejor tratamiento para el TDAH.
El neurofeedback o neurorretroalimentación, es una modalidad de tratamiento bien establecido y no invasivo basado en el aprendizaje mediante el modelo de condicionamento operante de Skinner, con el cual el cerebro aprende a autorregular determinados patrones de actividad cerebral, y a aplicar estas habilidades en las actividades de la vida diaria.
Las sesiones de neurofeedback son monitorizadas por un terapeuta quien le coloca electrodos en el cuero cabelludo del niño. Los electrodos funcionan como sensores que recogen la información sobre la actividad eléctrica de su cerebro que es procesada por un programa informático pudiendo de esta manera analizar su patrón de ondas cerebrales.
Cada vez que su patrón de ondas cerebrales, registradas gracias a los electrodos, se acerca al patrón de ondas objetivo, el niño conseguirá que el videojuego avance, recibiendo entonces el feedback necesario que le reforzará su patrón objetivo.
Se considera que los beneficios a largo plazo del entrenamiento con neurofeedback para el TDAH puedan ser:
El tratamiento dietético de los problemas de conducta en los niños lleva siendo objeto de numerosos estudios desde la década de 1920 y actualmente está ganando popularidad. No obstante, algunos de los estudios presentan una cuestión importante con respecto a la posible influencia de las percepciones y /o expectativas de los padres.
La idea de que los alimentos que contienen azúcar, principalmente sacarosa, podría tener un efecto adverso sobre el comportamiento, se planteó por primera vez en 1922. En la década de 1970 tuvo un gran auge, especialmente apoyada por la literatura laica. Dos estudios transversales encontraron diferentes relaciones entre la ingesta de azúcar y los síntomas de hiperactividad, si bien estos estudios estaban mal diseñados. Otros estudios demuestran que la cantidad de azúcar en la dieta no influye en el comportamiento infantil, sino que los padres que tienen prejuicios hacia los efectos de los dulces perciben erróneamente que sus hijos están más inquietos y nerviosos cuando comen golosinas.
La idea de que la hiperactividad en niños puede resultar de una sensibilidad a alimentos específicos solapa con concepciones existentes sobre alergias alimentarias.
La obra más famosa data de la década de 1970 (Feingold, 1975), que concluía que al menos el 50 % de los niños con hiperactividad y trastorno del aprendizaje mejoraba con dieta libre de salicilatos y aditivos. Estudios controlados posteriores no demostraron los hallazgos de Feingold, pero sí identificaron un pequeño subgrupo de niños con verdadera sensibilidad a los aditivos alimentarios.
Con el tiempo, la mayoría de las teorías a favor de los tratamientos dietéticos han combinado las recomendaciones de Feingold con investigaciones posteriores de restringir no solo aditivos alimentarios, colorantes y conservantes, sino también azúcares, productos lácteos, trigo, maíz, levadura, soja, cítricos, huevos, chocolate o nueces, que son alimentos comúnmente asociados con reacciones alérgicas en los niños.
La evaluación de la relación entre la comida y el comportamiento del niño es complicada, por diversos problemas metodológicos. No obstante, en su conjunto, estos estudios demuestran efectivamente que las alergias o la sensibilidad a ciertos alimentos pueden provocar la aparición de problemas de comportamiento en algunos niños y que los niños que sí tienen sensibilidades identificables a ciertos alimentos podrían beneficiarse de su supresión de la alimentación (dieta de eliminación).
Tras varias revisiones sobre el efecto del tratamiento del TDAH con la eliminación del gluten de la alimentación, se comprobó en un estudio que la dieta sin gluten produjo la mejoría de los síntomas del TDAH en pacientes con enfermedad celíaca previamente no reconocida ni tratada. En este estudio, la mayoría de los pacientes (74 %) notó un considerable alivio de sus síntomas de TDAH tras los primeros seis meses de dieta sin gluten.
Una nueva vía de estudio es la influencia de determinados ácidos grasos, en particular el ácido araquidónico (AA), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexanoico (DHA). Está bien establecido que estos ácidos grasos son importantes en el desarrollo estructural y funcional y el mantenimiento de las membranas neuronales. Las deficiencias en los ácidos grasos esenciales han sido implicadas como causa de una serie de trastornos del desarrollo y del comportamiento, incluyendo el TDAH. Además, los estudios han demostrado bajos niveles en sangre de ciertos ácidos grasos esenciales entre los niños con TDAH. Esto ha llevado a los investigadores a postular que estas deficiencias son responsables de las características clave del TDAH.
Hasta la fecha, sin embargo, los ensayos publicados sobre la suplementación con ácidos grasos en los niños con TDAH no han podido demostrar mejoras en los síntomas del TDAH, si bien una vez más, una serie de problemas metodológicos puede haber limitado la capacidad de los investigadores para identificar los verdaderos efectos.
La hiperactividad motriz, es decir, la actividad constante sin un fin claramente definido, es el síntoma más destacado en los niños de 3 a 10 años. [cita requerida]
A partir de los diez años, pasará a caracterizarse por el predominio de una actividad motriz fina, que implicará movimientos en las manos, hablar en exceso, risas, canturrear. En muchos casos, sobre todo en niños a partir de los 9 años, la hiperactividad motriz en el aula ya no se manifiesta con carreras, sino que es sustituida por excusas constantes para poderse poner en pie como, enseñar una y otra vez la tarea inacabada al profesor. Para que el docente pueda mejorar la conducta del alumno tiene que saber que estrategias y recursos tiene a su alcance para poder modificarla. Su percepción, como se comportan o cómo reaccionan ante las circunstancias serán de interés para aplicar la metodología. La inseguridad respecto al futuro, por lo que anticiparles visualmente lo que ocurrirá a continuación aumentará su seguridad y confianza.
La atención psicopedagógica en niños incluye tratamientos personalizados, con métodos multidisciplinarios considerando los contextos en que el niño se desarrolla, su desempeño cognitivo y una adecuada administración de fármacos.
Pautas para el manejo de la inquietud motora en la escuela. Se debe:
En cuanto a los profesores, deben de tener:
Según los conceptos actuales, hasta un 60 % de los niños afectados manifestará el trastorno en su vida adulta. Los síntomas varían en las distintas etapas del desarrollo.
Al observar la evolución a lo largo del tiempo, se aprecia que lo primero que disminuye son los síntomas de la hiperactividad. El 80 % de los pacientes dejan de ser hiperactivos al llegar a los 12 a 14 años. Por esta razón, en épocas pasadas los pediatras afirmaban equivocadamente que había que esperar hasta la pubertad, ya que después «se le iba a pasar». Habitualmente, la impulsividad persiste durante más tiempo, aunque puede ir atenuándose con los años. En cambio, la inatención suele ser muy persistente.
Los síntomas nucleares del trastorno además pueden llevar a otro tipo de consecuencias de carácter secundario: el TDAH se ha asociado con un riesgo mayor de lesiones no intencionales (fracturas,heridas, quemaduras, etc.), y mayor mortalidad.
Determinados factores condicionan una mala evolución del TDAH en el niño:
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