Trastornos del equilibrio ácido-base

Los trastornos del equilibrio ácido base son aquellos que afectan el balance ácido-base normal y que causa como consecuencia una desviación del pH sanguíneo. Existen varios niveles de gravedad, algunos de los cuales pueden resultar en la muerte del sujeto.

Al exceso de ácido se le llama acidosis (tiene un pH inferior a 7,35) y un exceso en las bases se llama alcalosis (pH superior a 7,45). El proceso que hace un desequilibrio en la acidéz sanguínea es clasificada en función de la etiología de la alteración (bien sea respiratoria o metabólica) y la dirección del cambio en el pH (acidosis o alcalosis). Esto produce los siguientes cuatro procesos básicos:

En la acidosis metabólica , el CO₃H- arterial sistémico cae por debajo de los 22 mEq/L. Este descenso produce disminución del pH. En tres situaciones pueden disminuir el CO₃H^- en sangre: 1) pérdida real de CO₃H^- como en una diarrea severa o en una disfunción renal; 2) acumulación de un ácido distinto del H₂CO₃, Como en la cetosis; 3) falla en los riñones para excretar H⁺ proveniente del metabolismo de las de las proteínas de la dieta. Si el trastorno no es muy grave, la hiperventilación ayuda a llevar el pH al rango normal.

La característica de la acidosis respiratoria es la pCO₂ anormalmente alta en la sangre arterial, por encima de 45 mm Hg. La espiración inadecuada de CO₂ produce la caída del pH sanguíneo.

En la alcalosis metabólica , el HCO₃^- arterial sistémico sube encima de los 26 mEq/L. La pérdida no respiratoria de los ácidos o la ingesta excesiva de fármacos alcalinos elevan el pH por encima de los 7,45. El vómito excesivo puede originar una pérdida importante de HCl, y esta es la causa más frecuente de alcalosis metabólica. La compensación respiratoria a través de la hipoventilación puede llevar al pH hacia el rango normal. (7,35 - 7,45).

En la alcalosis respiratoria la pCO₂ arterial cae por debajo de los 35 mm Hg. La causa de la caída de pCO₂ es la hiperventilación.

La presencia de solo uno de los trastornos ya mencionados se conoce como trastorno ácido-base simple. En un trastorno mixto se ven la producción de más de uno de los desequilibrios ácido-base al mismo tiempo.^[1]​ Los trastornos mixtos puede presentarse con una acidosis y alcalosis conjuntamente que se contrarresten parcialmente entre sí, o puede haber dos condiciones diferentes con un efecto sobre el pH en la misma dirección. La frase "acidosis mixta", por ejemplo, se refiere a la acidosis metabólica en asociación con una acidosis respiratoria. Cualquier combinación es posible, salvo la acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria concurrentes, ya que una persona no puede respirar demasiado rápido y demasiado lento al mismo tiempo.

El enfoque tradicional para el estudio de la fisiología ácido-base ha sido el enfoque empírico. Las variantes principales se basan en el cálculo del exceso de base y del bicarbonato. El enfoque cuantitativo introducido por Peter A. Stewart en 1978 es el más reciente.^[2]​

Hay muchas razones por las que se puede ocurrir cada uno de los cuatro procesos ácido-base aberrantes. En términos generales, las fuentes de ganancia de ácidos en el sistema incluyen:

Algunas fuentes de pérdida de ácidos incluyen:

El equilibrio ácido-base en el cuerpo está estrechamente regulada. Existen varios agentes «búfer» los cuales se unen de forma reversible a los iones de hidrógeno para impedir cualquier cambio en el pH sanguíneo. Estos amortiguadores químicos se localizan en los espacios intra y extracelulares, y amortiguan la intensidad de los cambios súbitos del equilibrio ácido-base. íntimamente relacionada con el sistema de amortiguadores celulares está la compensación respiratoria y la excreción renal del exceso de ácidos.

Los búfer del espacio extracelular incluyen el bicarbonato y el amoníaco, mientras que las proteínas y el fosfato actúan como amortiguadores intracelulares. El sistema tampón del bicarbonato es especialmente clave, siendo que el dióxido de carbono (CO₂) puede desplazarse formando ácido carbónico (H₂CO3) el cual produce los iones de hidrógeno y bicarbonato (HCO3-) como se muestra en la siguiente reacción:

Los trastornos ácido-base que sobrepujan al sistema de amortiguación natural del cuerpo se puede compensar a corto plazo mediante la variación del tipo de ventilación. Esto altera la concentración de dióxido de carbono en la sangre, desplazando la reacción anterior de acuerdo con el principio de Le Chatelier, que a su vez altera el pH hacia la normalidad. Por ejemplo, si el pH de la sangre baja demasiado (acidemia), el cuerpo compensará mediante el aumento de la frecuencia de la respiración, la expulsión de CO₂, y el consecuente cambio de la anterior reacción hacia la derecha, de tal manera que se liberan menos iones de hidrógeno - por lo tanto el pH se elevará hacia la normalidad. Para la alcalemia, ocurre lo contrario. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.^[3]​

Aunque la fisiología renal tiene varios mecanismos de gran alcance para el control del pH mediante la excreción de exceso de ácido o base, los riñones son más lentos para compensar los cambios ácido-base. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después. En respuesta a la acidosis, las células tubulares reabsorben más bicarbonato del fluido tubular, las células del túbulo conductor secretan más hidrógeno a la orina y generan más bicarbonato y además, la producción de amoníaco conduce a una mayor formación de NH₃. En respuesta a la alcalosis, el riñón puede excretar más bicarbonato por disminución de la secreción de iones hidrógeno de las células epiteliales tubulares, y reducir las tasas de metabolismo de la glutamina y la excreción de iones amonio.