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Reacción alérgica aguda



La alergia es una reacción inmunitaria del organismo frente a una sustancia generalmente inocua para el anfitrión, que se manifiesta por unos signos y síntomas característicos cuando este se expone a ella (por inhalación, ingestión o contacto cutáneo). Durante mucho tiempo la alergia se ha considerado equivalente a la hipersensibilidad (un término más antiguo) y por ello se ha considerado erróneamente como una reacción inmunitaria exagerada ante una sustancia. Pero la «alergia» es la expresión clínica de los mecanismos de respuesta inmunitarios normales del organismo, frente a los posibles invasores; y el error no está en el tipo de respuesta ni en su intensidad, sino en el objetivo, que no constituye ninguna amenaza. La consecuencia final de este error del sistema inmunitario es la enfermedad del anfitrión, provocada por los efectos colaterales sufridos por los tejidos, allí donde el sistema inmunitario trata de defenderse de esa sustancia inocua. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son diversas, ya que dependen de la sustancia causal y del órgano afectado. En la actualidad, más de un tercio de la población mundial presenta alguna enfermedad de origen alérgico.[1]

Las enfermedades alérgicas incluyen la rinitis, las alergias alimentarias, la dermatitis, el asma alérgica y la anafilaxia.[2]​ Desde hace casi 100 años, la alergología es la especialidad médica que se encarga del estudio, diagnóstico y tratamiento de este grupo de enfermedades y los profesionales médicos que la desempeñan se denominan alergólogos (España) o alergistas (Sudamérica).

Con frecuencia se confunde la alergia a alimentos con la intolerancia a los alimentos. La intolerancia a los alimentos se distingue de las alergias en que estas últimas provocan una respuesta del sistema inmunitario y las intolerancias se deben en general a déficit de enzimas, que impiden la adecuada metabolización del nutriente. Un caso especial lo constituye la enfermedad celíaca, normalmente referida como una "alergia" o una "intolerancia" al gluten, cuando en realidad no es ni una alergia ni una simple intolerancia.[3]​ Se trata de una enfermedad multiorgánica autoinmune,[4]​ en la que el gluten provoca una respuesta anormal del sistema inmunitario, que por error ataca y daña el intestino y cualquier órgano o tejido coporal.[5]

Las alergias suelen aparecer a cualquier edad, ya que los bebés pueden alimentarte con alimentos aún no adecuados a su organismo, por la corta edad, como por ejemplo, los mariscos.

El término «alergia» se acuñó en respuesta a una nueva concepción del sistema inmunitario y como una solución a un problema terminológico (v. sección Historia), pero, paradójicamente, ha suscitado a lo largo de su historia muchos problemas conceptuales que aún hoy persisten y han dotado al término de ambigüedad.

En octubre de 2003, el Comité de Revisión de Nomenclatura de la Organización Mundial de Alergia (WAO)[6]​ actualizó la declaración de consenso, de expertos sobre terminología en alergia, publicada en 2001 por la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica (EAACI),[7]​ con el objetivo de acabar con la ambigüedad. El informe definió primero el término amplio de «hipersensibilidad» como «los síntomas o signos objetivamente reproducibles iniciados por la exposición a un estímulo definido a una dosis tolerada por personas normales». La hipersensibilidad podía dividirse en un tipo no alérgico, cuando no podía demostrarse ningún mecanismo inmunitario, y otro alérgico, cuando sí podía demostrarse tal mecanismo. Por lo tanto, es muy importante consignar siempre, a la hora de referirse a este tipo de reacciones, el mecanismo implicado: anticuerpos IgE, IgG, IgM, inmunocomplejos o celulares. Las enfermedades clásicas consideradas alérgicas son las mediadas por anticuerpos IgE, y por ello hoy se debería escribir siempre al consignarlas «hipersensibilidad alérgica mediada por IgE» mejor que simplemente «alergia». Pero existen otras enfermedades por hipersensibilidad alérgica producidas por otros mecanismos, por lo que la forma óptima de designar a estas enfermedades será especificando su mecanismo inmunitario. Para definir los tipos de hipersensibilidad alérgica sigue estando vigente la clasificación de Gell y Coombs de 1963.[8]

Pero a pesar de estos esfuerzos internacionales, el término «alergia» se sigue utilizando hoy en muchos ámbitos tanto en el sentido de reacción de hipersensibilidad alérgica de cualquier tipo como el de hipersensibilidad alérgica mediada por IgE (o del tipo I en la clasificación de Gell y Coombs). Por ejemplo, en el ámbito de las enfermedades respiratorias y de la alergia al látex, «alergia» se refiere siempre a enfermedades mediadas por IgE, pero en el ámbito de la alergia a los alimentos, los fármacos y de las enfermedades cutáneas, «alergia» puede ser cualquier tipo de reacción de hipersensibilidad. Por ello es muy importante insistir en el respeto de las normas terminológicas de la WAO y la EAACI.

Las enfermedades que suelen considerarse, generalmente, bajo el término «alergia» (por estar mediadas por anticuerpos del tipo IgE o relacionados) y que de hecho los alergólogos tratan con mayor frecuencia (aunque no de forma exclusiva), son las siguientes:

Se denomina asma alérgica cuando es provocada por reacciones inmunológicas, que en la mayoría de los casos son iniciadas por anticuerpos del tipo IgE, por lo que también se puede llamar asma alérgica mediada por IgE.[6]​ El asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una inflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son heterogéneas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos.

El origen de la enfermedad es complejo e involucra la inflamación, la obstrucción intermitente y la hiperreactividad (incremento en la respuesta broncoconstrictora) de las vías respiratorias. La presencia de edema y secreción de mucosidad contribuye tanto con la obstrucción como con el aumento de reactividad. La enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o crónico, dependiendo de la frecuencia, duración e intensidad de sus manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones del asma se dan en respuesta a numerosos estímulos desencadenantes tanto endógenos (internos a la persona), como exógenos (del ambiente). Los mecanismos subyacentes incluyen el estímulo directo sobre la musculatura lisa del árbol bronquial y el estímulo indirecto para que células propias secreten sustancias activas que producen la reacción inflamatoria y la broncoconstricción. Entre estos estímulos desencadenantes están la exposición a un medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o con alérgenos), el ejercicio o esfuerzo y reacciones a alimentos u otras sustancias como consecuencia de un aumento de la permeabilidad intestinal. Enfermedades víricas y bacterianas de las vías respiratorias altas y el estrés emocional pueden empeorar los síntomas.

Los síntomas del asma son la respiración sibilante, la falta de aire, la opresión en el pecho y la tos improductiva durante la noche o temprano en la mañana. Estos síntomas se dan con distinta frecuencia e intensidad, intercalándose períodos asintomáticos donde la mayoría de los pacientes se sienten bien. Por el contrario, cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Puede ser una crisis respiratoria de corta duración, o prolongarse con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis grave, las vías respiratorias pueden cerrarse impidiendo que los pulmones realicen su función de intercambio gaseoso (recibir oxígeno y expulsar el dióxido de carbono) al punto que los órganos vitales tampoco puedan funcionar. En esos casos, la crisis asmática puede provocar la muerte.

Existen múltiples alternativas terapéuticas para evitar los síntomas, controlarlos y aliviarlos, así como para la recuperación de crisis de asma, siendo su uso por medio de inhaladores lo más frecuente.[9][10]

Se denomina rinitis alérgica cuando los síntomas típicos (congestión nasal, rinorrea, estornudos o prurito nasal) son el resultado de una reacción de hipersensibilidad —en la mayoría, de tipo IgE—, por lo que también se puede llamar rinitis alérgica mediada por IgE.[6]

A su vez, atendiendo a la duración de los síntomas, se subdivide en intermitente y persistente; rinitis alérgica estacional hace referencia a los episodios estacionales, como por ejemplo la rinitis alérgica inducida por el polen. En relación con el efecto de los síntomas sobre actividades cotidianas y el sueño, se puede denominar como leve o moderado-severa.[6]

Todas las otras formas de rinitis se clasifican como rinitis no alérgicas.[6]

La frecuente asociación de la conjuntivitis alérgica mediada por IgE con la rinitis alérgica hace que el término rinoconjuntivitis alérgica sea el más apropiado para su denominación. Además de la conjuntivitis mediada por IgE, puede aparecer conjuntivitis alérgica de contacto, que involucra mecanismos de activación de linfocitos Th1.[6]

Las otras formas de conjuntivitis se clasifican como conjuntivitis no alérgicas, las cuales con frecuencia acompañan a la rinitis no alérgica.[6]

Ha sido difícil establecer consensos con respecto a la nomenclatura de los aspectos dermatológicos de la alergia. Dermatitis es el término genérico para definir una inflamación local de la piel.[6]

Lo que generalmente se conoce como síndrome de eccema/dermatitis atópica no es una única entidad, sino una suma de varias alteraciones cutáneas con ciertas características clínicas comunes. Por lo tanto, es más apropiado el término eccema. En niños y jóvenes con una constitución atópica, la inflamación subyacente es dominada por anticuerpos IgE y se utiliza el término eccema atópico cuando se demuestra sensibilización mediada por IgE. En algunos países, el término correspondiente sería dermatitis atópica, si bien no es plenamente coherente con la nueva nomenclatura.[6]

Cuando el mecanismo inmunitario del eccema no está claro, la enfermedad se denomina eccema.[6]

La diferenciación entre el eccema atópico y el eccema parece ser en general de gran importancia en el pronóstico. Los niños no atópicos con eccema tienen menos riesgo de desarrollar asma en la adolescencia que los niños atópicos con eccema. El eccema sin ningún signo de una constitución atópica es común en niños de preescolar, con una prevalencia estimada recientemente del 45 % al 64 %, pero incluso en adultos se han registrado cifras de hasta un 40 %. No obstante, el eccema no atópico puede evolucionar a eccema atópico.[6]

La dermatitis de contacto se refiere a una reacción inflamatoria local de la piel, provocada por contacto directo con sustancias químicas de bajo peso molecular o irritantes. Cuando estas reacciones son mediadas por mecanismos inmunológicos, principalmente por linfocitos Th1, se denomina dermatitis alérgica de contacto.[6]

Algunos alérgenos típicos son: níquel, fragancias, iones de cromo, conservantes y urushiol, de la planta de la hiedra venenosa. Si la exposición ocurre por vía oral se denomina dermatitis alérgica de contacto sistémica. Cuando no están involucrados mecanismos inmunitarios, se denomina dermatitis de contacto no alérgica o dermatitis de contacto irritante/tóxica.[6]

Un subgrupo de dermatitis de contacto, la dermatitis de contacto por proteínas, es probablemente una reacción asociada a IgE causada por la absorción de las proteínas a través de piel dañada, cuya denominación correcta es dermatitis alérgica de contacto con proteínas asociada a IgE.[6]

Incluyen la dermatitis numular y la dermatitis fotosensible, pero también enfermedades clasificadas como eccemas: el eccema dishidrótico y el eccema seborreico.[6]

La urticaria se caracteriza por el desarrollo de placas eritematosas y pruriginosas que aparecen y desaparecen en minutos u horas, en ocasiones varios días. Cuando es mediada por un mecanismo inmunitario se denomina urticaria alérgica, comúnmente relacionada con la IgE, por lo que se denomina urticaria mediada por IgE. La urticaria mediada por la IgE suele ser la modalidad aguda; las urticarias que cursan de forma crónica suelen deberse a otros mecanismos inmunitarios.

Se ha descrito urticaria por contacto tópico con alérgenos, como ocurre en la alergia al látex por uso de guantes o como consecuencia de lametones de perro en personas alérgicas a estos animales. En estos casos se denomina urticaria alérgica de contacto y puede ser IgE mediada. En ciertos tipos de urticaria crónica pueden estar involucrados autoanticuerpos y, por lo tanto, se trata de una variedad de urticaria alérgica.[6]

Se clasifica en tres grupos, según el mecanismo de la respuesta alérgica:[14][15]

Cualquier alimento es susceptible de causar alergia, si bien los más comúnmente implicados son la leche, la soja, el trigo, los cacahuetes, los frutos secos, los pescados y los mariscos.[14]

Actualmente, se ha demostrado que el aumento de la permeabilidad intestinal juega un papel clave en el desarrollo de las alergias alimentarias.[16]​ Los dos factores más potentes que provocan aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas bacterias intestinales y el gluten,[11]​ independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.[11][13]

Son todas las reacciones adversas a los fármacos en que se demuestran mecanismos inmunitarios involucrados. Al añadir adjetivos como inmediata y retardada se describe el tiempo que media hasta la aparición de los síntomas, y esto suele tener relación con el tipo de mecanismo inmunitario involucrado (mediada por IgE o por linfocitos, respectivamente). Los mecanismos inmunitarios de la alergia a medicamentos son en ocasiones muy difíciles de identificar.[6]​ Una de las más frecuentes suele ser a los antibióticos, principalmente la penicilina y sus derivados (ampicilina, amoxicilina, etc.).

La hipersensibilidad a veneno o saliva de insectos mediada por un mecanismo inmunitario se denomina alergia a veneno o saliva, como en el caso de la alergia al veneno de abeja. Se puede denominar alergia a veneno mediada por IgE si se quiere resaltar el papel de la IgE. La gran cantidad de alérgeno de veneno existente en una sola picadura se puede comparar con años de inhalación de alérgenos del polen. Otras reacciones se agrupan bajo el término hipersensibilidad a veneno de insecto no alérgica.[6]

El término anafilaxia se utiliza de manera diferente por los médicos en todo el mundo. La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica grave, que amenaza la vida, inducida por distintos estímulos y de inicio súbito, provocada por la liberación sistémica de histamina y otros mediadores farmacológicos. Cuando la reacción es mediada por un mecanismo inmunológico, ya sea IgE, IgG, o relacionada con el sistema del complemento, se denomina anafilaxia alérgica. Si es mediada por IgE, se puede llamar anafilaxia alérgica mediada por IgE. La anafilaxia de cualquier causa no inmune se denomina anafilaxia no alérgica.[6]

Se tiene noticia de la existencia de las enfermedades alérgicas desde tiempos antiguos, pero sus mecanismos no empezaron a estudiarse de forma rigurosa hasta mediados del siglo XIX con el aumento de la fiebre del heno en los países que comenzaban su industrialización y principios del XX con el descubrimiento de los mecanismos de la inmunidad.

Pero el término «alergia» no fue acuñado hasta 1906. El autor fue el pediatra vienés Clemens von Pirquet y lo hizo con la intención de que sustituyera al viejo término latino «inmunidad».[17]​ Von Pirquet advirtió que el sistema inmunitario, considerado hasta ese momento exclusivamente protector, podía dañar al anfitrión al que intentaba proteger, bien como efecto colateral en su lucha contra microorganismos infecciosos o por elegir objetivos inocuos. Por esta razón, era inadecuado hablar de «reacciones inmunitarias» (cuya etimología latina hace referencia a protección) y sería mejor emplear un término como «alergia» que simplemente implicaba un cambio de reactividad, es decir, la capacidad del sistema inmunitario de reconocer una sustancia y de reaccionar ante ella. El resultado de esa reactividad podía ser protector, es decir, que el anfitrión no manifestara ningún síntoma en respuesta a esa sustancia (lo que sería una verdadera inmunidad), o provocar síntomas y enfermedad (lo que se denominaría hipersensibilidad); entre ambos extremos no excluyentes habría todo un espectro de respuestas del anfitrión.

Pero la evolución de la palabra alergia siguió un camino muy diferente a los deseos de su creador y en muy pocos años «alergia» quedó identificado con todas aquellas reacciones perjudiciales del sistema inmunitario provocadas por su reconocimiento de dianas inocuas. Pero la palabra resultó muy atractiva a la comunidad médica y al público en general y ya a partir de los años 30 del siglo XX existían clínicas, revistas médicas y sociedades dedicadas a la alergia en toda Europa y Estados Unidos, a esa expansión del término ayudó por supuesto la prevalencia creciente de las enfermedades alérgicas en esas sociedades industrializadas (v. análisis exhaustivo de esta evolución histórica y conceptual en)[18]

La prevalencia de las enfermedades alérgicas está experimentando un aumento continuo en todo el mundo, con un porcentaje de población afectada calculado en un 30-40 %. Una elevada proporción corresponde a personas jóvenes, lo cual implica que la carga de enfermedades alérgicas será más elevada cuando estos sujetos alcancen la edad adulta. Actualmente, entre los niños de edad escolar las tasas de sensibilización a uno o más alérgenos comunes se aproximan al 40-50 %.[19]

Asimismo, el aumento de la contaminación atmosférica y la temperatura ambiente que se está experimentando, hace que se eleven los recuentos de polen, la presencia de insectos y de hongos asociados a las enfermedades alérgicas.[19]

Más del 50 % de los casos de asma en los adultos y alrededor del 80 % en los niños es de origen alérgico, con un claro aumento de su prevalencia.[6]

La rinitis alérgica está presente en un 10-30 % de la población.[19]

Las reacciones adversas a medicamentos afectan aproximadamente a una décima parte de la población mundial, de las cuales un 10 % corresponde a reacciones impredecibles de hipersensibilidad. Los medicamentos pueden ser causantes de hasta el 20 % de las muertes por anafilaxia.[19]

La presencia en la población general de anticuerpos IgE específicos para veneno de himenópteros es elevada, si bien únicamente una parte de estas personas llega a desarrollar una reacción sistémica. No obstante, hasta un 50 % de personas que no tienen una historia previa documentada de una reacción sistémica experimenta una reacción mortal.[19]

Las enfermedades alérgicas ocupacionales tienen una alta prevalencia, si bien por lo general están subestimadas por pacientes y profesionales. La dermatitis alérgica de contacto es una de las enfermedades ocupacionales más habituales. El asma ocupacional representa el 15 % del asma en los adultos.[19]

La sensibilización mediada por IgE a proteínas extrañas en el medio ambiente afecta hasta a un 40 % de la población. Esta sensibilización se asocia fuertemente con la exposición a proteínas derivadas de polen, ácaros del polvo, hongos y cucarachas.[19]



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