Hexaclorobenceno

El hexaclorobenceno (HCB) o perclorobenceno es un organoclorado con la fórmula molecular C₆Cl₆.

Es un fungicida anteriormente empleado en el tratamiento de semillas, especialmente de trigo, para controlar el crecimiento fúngico.

Fue prohibido a nivel mundial en el Convenio de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes.

El hexaclorobenceno pertenece al grupo de compuestos orgánicos del tipo cíclico aromático y no se encuentra de manera natural. Al ser un compuesto aromático comparte todas las características comunes entre ellos, entre las que se encuentran:

A temperatura ambiente adopta forma cristalina de color blanco. Es más soluble en disolventes halogenados como el cloroformo (aproximadamente 0,03 M) menos soluble en ésteres e hidrocarburos (aproximadamente 0,020 M), y aún menos soluble en alcoholes de cadena corta (entre 0,002 y 0,006 M). Su presión de vapor es baja, siendo de 1.09 × 10^-5 mmHg a 20 °C, y su punto de inflamabilidad es de 242 °C.

El HCB no existe de manera natural, por lo tanto su generación tiene lugar en las industrias química y metalúrgica, que generan este compuesto de forma involuntaria como subproducto en los procesos de combustión y con la incineración de residuos.

Se introdujo en 1945 como fungicida para tratamiento de semillas de cultivos agrícolas sobre todo contra una enfermedad^[¿cuál?] que afecta algunas cosechas de cereal^[¿cuál?] y se empleó en la empleó en la fabricación de fuegos artificiales, municiones y hule sintético.^{[cita requerida]} El empleo de esta sustancia como un producto para la protección de la planta del cereal fue prohibido en la Unión Europea en el año 1988.^{[cita requerida]}

En la actualidad, es principalmente un subproducto de la producción de una gran variedad de compuestos clorados, particularmente los bencenos clorados, solventes y varios plaguicidas.

La incineración mediante oxidación térmica necesita que exista un exceso de aire durante el proceso de combustión. La pirólisis es un proceso de degradación térmica donde la materia orgánica es descompuesta o bien reacciona químicamente en ausencia o déficit de oxígeno.

El tratamiento térmico de residuos se efectúa en un proceso constituido por dos etapas:

Los procesos tradicionales que utilizan el exceso de oxígeno, son exotérmicos y operan a temperatura más altas que los pirolíticos. La temperatura es controlada por el ajuste del caudal de residuo a tratar y por la cantidad de aire de combustión.

La pirólisis es un proceso endotérmico, que proporciona mejores condiciones de control del proceso de combustión y permite lograr productos residuales más limpios. Los hornos están conformados por una cámara de pirólisis, un reactor térmico y una chimenea, además incorporan dos quemadores y un cuarto de control.

Es un proceso químico que se produce a altas temperaturas de la llama en el que puede ocurrir:

Por tanto, cualquier planta que se dedique a la incineración de residuos, debe de optimizar su función para minimizar los productos de pirólisis.

La presencia de HCB en los gases y partículas emitidas en incineradores puede ser debido a tres principales causas:

El HCB, una vez liberado al medio, queda sujeto a una extensa gama de factores de orden físico, químico y biológico, cuya acción combinada tiende simultáneamente a su dispersión y degradación.

La dinámica de este contaminante en el medio tiene dos importantes características:

Existen diferentes vías de incorporación del HCB al suelo, donde destaca la aplicación de plaguicidas u otros productos químicos.

Las principales fuentes de contaminación del HCB en el agua las constituyen la lixiviación del suelo, el arrastre del viento, el agua de lluvia y las descargas de fábricas donde se sintetizan o manipulan clorofenoles, en el que el HCB contenido en los mismos puede quedar adherido a la superficie del agua, absorbido o en suspensión en partículas.

La eliminación del HCB, al igual que en suelos, se produce por fotólisis, evaporación a la atmósfera y precipitación de los sedimentos.

A partir de procesos de incineración. Cuando el HCB alcanza la atmósfera, comienza su oxidación y las moléculas experimentan la redistribución de sus isómeros; se movilizan a la atmósfera aquellos isómeros de baja cloración (mayor volatilidad). Los de mayor cloración, pueden haber sido transportados a la atmósfera como consecuencia de la desintegración de las partículas y posterior aglomeración de las micropartículas.

No se produce.

La mayor proporción de HCB se encuentra en la parte subterránea de la planta, tallo, hojas y por último en el fruto. Esto se debe a que el HCB presente en el suelo puede ascender por los conductos vegetales para posteriormente ser eliminados por transpiración o fotodegradación.

Los factores de bioconcentración en mamíferos y en alimentos para los mismos son bajos, aunque depende mucho del tipo de metabolismo de cada animal terrestre, de la estabilidad molecular del compuesto químico, del peso de individuo, de la ingesta media de alimentos y de la vida media del animal.

El HCB se incorpora a la cadena alimentaria desde el agua a través de algas, caracoles, plancton, insectos y peces, dependiendo de la concentración del isómero en cuestión y su solubilidad en agua, siendo tanto mayor la bioconcentración cuanto menor es la hidrosolubilidad y mayor su lipofilia.

La presencia del HCB en el medio ambiente se hace notable a causa de, entre otras, escurrimiento de los plaguicidas empleados en campos agrícolas hacia aguas continentales.

En los sedimentos se pueden encontrar concentraciones unas mil veces más elevadas que las del agua circundante y en organismos acuáticos de varios estuarios se ha confirmado el fenómeno de bioconcentración.

Pueden ocurrir inhalaciones accidentales a través de la combustión de material eléctrico que contenga HCB.

Es una de las muestras biológicas más estudiadas, ya que es fácil de obtener y tiene un alto índice en lípidos. El único problema existente es que el estudio se limita a un solo sexo y a un intervalo estrecho.

Se entiende también que su estudio tenga un gran interés debido a que es en las primeras etapas de la vida donde la sensibilidad del individuo es mayúscula al HCB y su única fuente de alimentación es la leche materna.

Aunque tiene consecuencias para el bebé, no se ha establecido hasta el momento una concentración límite de HCB en la mencionada leche para restringir que los niños sean amamantados.

Se trata de un caso ideal, ya que no supone un muestreo tan sesgado de la población como ocurre en el caso de la leche materna, limitado al sexo femenino en edad lactante. Se han utilizado varios procedimientos para movilizar y reducir el nivel de HCB en los tejidos adiposos mediante la dieta, la aplicación de calor seguida de niacina y la aplicación, por ejemplo, de parafina líquida.

El HCB posee una escasa capacidad para inducir directamente mutaciones genéticas, daño cromosómico o reparación del ADN.

Se ha observado actividad mutagénica dudosa en un subgrupo de estudios realizados con bacterias y levaduras.

Varios estudios han demostrado que el HCB es capaz de traspasar la placenta, encontrándose anomalías de desarrollo en el sistema esquelético muscular, reducción de supervivencia en el neonato, afecciones al bazo, la médula ósea y el sistema linfático, hidronefrosis, anomalidades en el desarrollo inmunológico etc.

Entre los años 1955 y 1959, en la península turca de Anatolia, durante un período en el que no estaba disponible el trigo harinero, fueron envenenadas 500 personas y más de 4000 enfermaron al ingerir pan hecho con semillas tratadas con HCB, destinadas al uso agrícola. La mayoría de las personas fueron afectadas con una enfermedad hepática llamada porfiria cutánea tardía, que perturba el metabolismo de la hemoglobina y causa lesiones de piel.

Casi todos los niños lactantes menores de dos años, cuyas madres habían comido pan contaminado, murieron de una afección llamada "pembe yara" o "rosa dolorido", probablemente debido a las elevadas dosis de HCB en la leche materna. En la leche materna de una madre analizada se encontró un nivel de 20 ppm de lípidos, aproximadamente 2000 veces los niveles medios de contaminación encontrados en las muestras de leche materna en el mundo.

Los siguientes estudios, 20-30 años después de la intoxicación en la región, mostraron que los niveles de HCB en la leche materna eran aún siete veces mayor al de la media de las mujeres no expuestas en esa parte del mundo (56 muestras de leche humana obtenida de las madres con porfiria, el valor promedio fue 0.51 ppm en pacientes expuestos al HCB, respecto a 0.07 ppm en los pacientes no expuestos), y 150 veces el nivel permitido en la leche de vaca.

En el mismo estudio de 252 pacientes (162 hombres y 90 mujeres, con un promedio de edad de 35.7 años), muchos aún tenían signos y síntomas dermatológicos, neurológicos y ortopédicos. Los resultados clínicos incluyen cicatrices en la cara y manos (83.7%), hiperpigmentación (65%), hipertricosis (44.8%), dolor de artritis (70.2%), manos pequeñas (66.6%), sombreado sensorial (60.6%), miotonía (37.9%), tiroides braceo (41.9), agrandamiento del tiroides (34.9%) y agrandamiento del hígado (4.8%).

En junio del año 1985 tuvo lugar en Lyon (Francia), el Simposio Internacional sobre HCB, organizado por el Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer, el Programa Internacional de Seguridad de las Sustancias Químicas, la Agencia de Protección del Medio Ambiente de los Estados Unidos, el Instituto Nacional del Cáncer de Francia y la Dirección de Higiene y Seguridad de la todavía Comunidad Económica Europea.

El fin de este evento fue discutir los riesgos para la salud y el medio ambiente a consecuencia del HCB, se actualizaron también los conocimientos sobre este producto y se trazaron recomendaciones para investigaciones futuras.

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