La sensibilidad química múltiple (SQM) es un síndrome crónico de etiología y patogenia desconocidas por el que el paciente experimenta una gran variedad de síntomas que relaciona con la exposición a diversos productos químicos en muy bajas dosis, y que varios estudios e investigadores atribuyen a causas psicosomáticas.
La SQM no está reconocida por la OMS en la Clasificación internacional de enfermedades (CIE-10) como una enfermedad orgánica causada por exposición a agentes químicos y tampoco por la Asociación Médica Estadounidense (AMA), la Academia Americana de Alergias e Inmunología, el Colegio Americano de Medicina y la Sociedad Internacional Reguladora de Toxicología y Farmacología. Ensayos de doble ciego han mostrado que pacientes que sufren estas enfermedades reaccionan a los placebos, incluyendo el aire puro, igual de fuertemente que a los agentes químicos que provocan la enfermedad. Esto ha llevado a considerar que su origen pudiera ser principalmente psicosomático.
Se han propuesto muchos nombres alternativos para esta patología: enfermedad ambiental, enfermedad del siglo XX, síndrome de respuesta a las sustancias químicas, síndrome de alergia total, pérdida de tolerancia inducida por químicos e hipersensibilidad química. Aunque es una patología de la que se habla especialmente a partir de finales de la década de 2000, sus orígenes se remontan a mediados del siglo XX.
El trastorno posteriormente denominado Sensibilidad Química Múltiple fue propuesto originalmente como una enfermedad distinguible por Theron G. Randolph en 1950 poco después de ser expulsado de la Escuela Médica de la Northwestern University por sus cuestionables enseñanzas. Randolph describió la dolencia como un desorden crónico multisistémico, caracterizado por síntomas muy diversos supuestamente causados por una reacción del organismo a sustancias presentes en el medio ambiente y los alimentos. Las teorías de Randolph fueron desechadas por los especialistas en alergología y son criticadas como sinsentidos por los especialistas en toxicología, debido a su rechazo a la importancia de los anticuerpos IgE en alergias reales, lo cual entra en conflicto con los conocimientos actuales. En 1965 Randolph fundó la Sociedad de Ecología Clínica como organización para promover sus ideas sobre los síntomas que presentaban sus pacientes. A partir de esta organización emergió la ecología clínica, una especialidad médica no reconocida cuyos practicantes han sido criticados por hacer creer a pacientes mentalmente enfermos y sugestionables que son químicamente sensibles. En 1984, la Sociedad de Ecología Clínica cambió su nombre por el de Academia Americana de Medicina Ambiental, pero pronto otras sociedades tales como el Centro Nacional de Estrategias de Salud Ambiental la superaron en número de miembros.
En 1987 Mark R. Cullen, profesor estadounidense de medicina y epidemiología, acuñó por primera vez el término "Sensibilidad química múltiple" y definió siete criterios para diagnosticar este trastorno.Los criterios incluían la exposición ambiental demostrable a productos químicos o la afectación de más de un órgano.
En 1996, el IPCS (International Programme on Chemical Safety) publicó las conclusiones de un taller celebrado en Berlín en el que se recomienda por primera vez la denominación "Intolerancia ambiental idiopática" (IAI) en lugar de sensibilidad química múltiple. En las conclusiones se establece como definición de trabajo que la IAI se caracteriza por ser un trastorno adquirido con múltiples síntomas recurrentes, asociado a diversos factores ambientales y no causado por trastorno médico o psiquiátrico conocido. Además, considera de importancia fundamental determinar si los pacientes son capaces de discriminar entre agentes químicos y placebo en estudios de doble ciego, ya que la incapacidad para hacerlo sugeriría un mecanismo psicológico.
En 1999, tras una conferencia celebrada en Atlanta, Liliane Bartha y otros, establecieron seis criterios -conocidos como los criterios de Bartha o Consenso Internacional de 1999- para el diagnóstico de la sensibilidad química múltiple. Estos criterios eran: se trata de una condición crónica, los síntomas son reproducibles, en respuesta a una exposición baja, se relaciona con multitud de sustancias químicas, los síntomas mejoran cuando cesa la exposición, afecta a múltiples órganos y sistemas. Aunque estos criterios son necesarios para el diagnóstico de IAI, no son suficientes y es necesario descartar otras patologías que puedan explicarlo.
En 1999 la alergóloga, inmunóloga y médico ambientalista Claudia S. Miller desarrolló el cuestionario QEESI (acrónimo de Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory) de autoevaluación como instrumento para inferir el nivel de sensibilización de los afectados por el síndrome. El cuestionario mide de 0 a 10 el grado de afectación en cuatro aspectos: gravedad de los síntomas, intolerancia a químicos, otras intolerancias e impacto vital.
El estudio de las consecuencias sobre la salud de ciertos eventos específicos ha permitido a científicos y médicos de todo el mundo sugerir una explicación creíble para la aparición y rápida escalada de la SQM.
En 1984, tras el desastre de Bhopal, en el que aproximadamente medio millón de personas fue expuesto a diversas toxinas liberadas por una planta de pesticidas, muchos supervivientes desarrollaron sensibilidades y graves problemas de salud, previamente inexistentes.
Años más tarde, un importante porcentaje de personas que anteriormente trabajaban sin problemas en ambientes con exposiciones a tóxicos, a raíz la Guerra del Golfo (1990-1991) y de los atentados del 11 de septiembre de 2001 comenzaron a desarrollar problemas alérgicos, reacciones de sensibilidad y enfermedades no diagnosticadas, que no existían antes de las exposiciones. Este mismo tipo de fenómenos ha sido documentado en la literatura científica en personas previamente sanas después de la exposición aguda a productos tóxicos.
Asimismo, se ha observado una mayor susceptibilidad a desarrollar trastornos de salud relacionados con la sensibilidad, tales como el asma, en las personas expuestas habitualmente a sustancias tóxicas. Los estudios sobre los trabajadores que desarrollan su labor en ambientes con presencia de productos tóxicos han puesto de manifiesto un aumento de la prevalencia de la SQM, con diferencias significativas dentro de la misma ocupación entre los empleados expuestos a los tóxicos frente a los no expuestos.
La sensibilidad a diversos compuestos presentes en nuestra alimentación y nuestro medio ambiente se ha convertido en un fenómeno extendido. Una creciente proporción de la población general en gran parte del mundo se queja de síntomas en diferentes sistemas de órganos, previamente inexistentes, desencadenados por exposiciones a bajos niveles de un variado número de sustancias químicas y alimentos. En ocasiones, estas reacciones provocan una discapacidad crónica.
La incidencia de esta hiperreactividad a diversos factores desencadenantes químicos, que ha recibido la denominación de sensibilidad química múltiple, sigue aumentando en todos los grupos de edad, incluidos los niños, y se ha convertido en un importante problema de salud pública.
No se conoce con precisión la prevalencia de la SQM en la población general. Las cifras estimadas por algunos autores oscilan entre el 0,1 y el 5%. Se calcula que aproximadamente el 3-4% de la población americana sufre de formas graves de sensibilidad química y aproximadamente un 15-30% de formas más leves. Estudios similares en varios países europeos y Canadá también sugieren una notable y creciente prevalencia de esta enfermedad.
Aunque los pacientes suelen atribuir sus síntomas a la exposición a diversos productos químicos, la causa de la SQM es desconocida y no existe un consenso sobre su origen. Por ello, desde la comunidad médica se ha empezado a llamar a este síndrome como Intolerancia Idiopática Ambiental, lo que enfatiza el hecho de ser de causa desconocida (idiopático significa "de causa desconocida").
Los factores desencadenantes que provocan el desarrollo de los síntomas pueden variar considerablemente entre cada paciente. No obstante, se ha demostrado que los más comunes son el gluten, el maíz, la caseína, la soja, el glutamato monosódico, los perfumes y los productos de limpieza. El número de diversos estímulos desencadenantes en un individuo suele ser proporcional a la carga corporal de sustancias tóxicas que presenta: las personas con una elevada carga total subyacente siempre reaccionan a múltiples desencadenantes.
Las hipótesis fisiopatogénicas de la SQM se agrupan en dos grandes bloques:
No obstante, a medida que se avanza en el conocimiento de la SQM, cada vez son menos los trabajos que hacen referencia al origen psicopatológico y predominan los que orientan la investigación hacia un origen orgánico tóxico. En los dos enfoques hay cabida para la exposición ambiental, principalmente química, como desencadenante del proceso de la SQM, con una participación más o menos relevante del sistema olfativo.
Ante la imposibilidad de encontrar actualmente alteraciones biológicas objetivas, algunas publicaciones han achacado las causas de la SQM a aspectos del plano psicosomático. Algunos autores sugieren que se debería a un reflejo condicionado a experiencias vitales traumáticas o a un accidente, o por otros trastornos psiquiátricos, y que la ansiedad contribuye al mantenimiento del trastorno por la vía de atribuciones somáticas.
La distinción entre causas psicológicas y fisiológicas es frecuentemente difícil de realizar, y es particularmente complicada en el caso de la SQM porque las sustancias usadas en los estudios de provocación para verificar la sensibilidad muchas veces pueden ser detectadas por el olor, lo cual compromete la fiabilidad de los estudios de doble ciego.
En 2006, se realizó una revisión sistemática de los estudios de provocación publicados hasta mayo de ese año. Se incluyeron 37 artículos: 2 estudios de provocación doble ciego y 4 simple ciego con enmascaramiento; 13 doble ciego sin enmascaramiento; 14 simple ciego sin enmascaramiento; y 4 estudios sin cegamiento. Las conclusiones fueron que "las personas con SQM reaccionan a las exposiciones a productos químicos. Sin embargo, estas respuestas ocurren sólo cuando pueden distinguir entre las sustancias reales y de control, sugiriendo que el mecanismo de acción no es específico del producto químico en sí y podría estar relacionado con las expectativas y creencias".
La variable calidad de una buena parte de los ensayos constituyó una dificultad para la revisión. En muchos estudios no se garantizaba un adecuado cegamiento, debido a la no utilización de sustancias adecuadas para enmascarar las provocaciones, por lo que los participantes podrían haber sido capaces de reconocer a lo que estaban expuestos. Por ejemplo, en algunos estudios se utilizó como placebo agua o aire limpios, que son relativamente inodoros e incoloros, mientras que el agente activo incluido eran sustancias típicamente nocivas con olor penetrante, tales como productos químicos orgánicos volátiles, formaldehído o humo de tabaco.
Enmascarar las sustancias de prueba (los placebos), como el agua o el aire, resulta complicado. Algunos investigadores lo lograron añadiéndoles sustancias olorosas, tales como menta, café o vainilla. Se podría argumentar que esto supone incorporar una nueva sustancia química, a la que los participantes también podrían reaccionar. Por ejemplo, en un estudio los participantes fueron más propensos a reaccionar negativamente al placebo con olor a café que a la acetona o productos químicos orgánicos volátiles. Los autores argumentaron que esto podría haberse debido a que estaban menos acostumbrados al olor del café que al de la acetona, a la cual estaban habitualmente expuestos, por lo que interpretaron como una amenaza el olor del café.
Para enmascarar los placebos sin utilizar sustancias olorosas, otros investigadores hicieron que los participantes usaran mascarillas o pinzas. Después de la exposición con productos químicos, los participantes experimentaron alguna reacción significativa, incluyendo disnea, alteraciones en la piel e irritación. Los autores sugirieron que podrían haberlos percibido a través de los ojos.
En un trabajo se estudió si existía algún tipo de implicación cognitiva en personas afectadas por SQM, con la conclusión de que las palabras que asociaban a la enfermedad les causaban problemas emocionales. Por otra parte, se han realizado pruebas olfatorias, en las que las personas afectadas con SQM reaccionaron negativamente al oler determinadas sustancias cuando se les indicaba que se trataba de productos fuertes, aunque no lo fueran, reacción que no ocurrió con el grupo de control, lo que según los autores confirmaría que el rechazo a estas sustancias tiene una base psicológica. Siguiendo esta misma línea, algunos autores abogan por que la SQM podría estar asociada con un rasgo de la personalidad llamado "absorción", que se refiere a la predisposición del individuo a estar profundamente inmerso en experiencias sensoriales (olores, sonidos y pinturas), provocando estados de alteración de la conciencia.
Esta hipótesis plantea la existencia de alteraciones congénitas en el metabolismo de los xenobióticos (químicos poco frecuentes en la Naturaleza o inexistentes, sintetizados en laboratorio) y endobióticos (organismo que vive dentro de los tejidos de su huésped). El polimorfismo en varios genes contribuye a las diferencias entre individuos en el metabolismo de los xenobióticos, y puede conducir a toxicidad y a enfermedad. No obstante, el estudio de los polimorfismos en personas con SQM no arrojó diferencias significativas entre pacientes y grupos sanos de control, en la distribución de alelos para NAT1, NAT2, PON1, PON2, 5HTT y SOD2.
En el año 2001 fue comprobada la asociación de niveles de disolventes hidrocarburos clorados y plaguicidas en la sangre de pacientes con SQM. En algunos estudios se sugiere la posibilidad de efectos sinérgicos entre hidrocarburos clorados y algunos principios activos, tales como la clonidina o el haloperidol, lo que podría provocar alteraciones endocrinológicas con potenciación de los niveles estrogénicos. Este hecho se ha observado en pacientes con SQM que han estado expuestos a plaguicidas, ya sea de forma accidental o por exposiciones continuadas incluso a bajas dosis, con aparición de sintomatología ante una nueva exposición.
En el año 2003, se comenzaron a estudiar las alteraciones en las poblaciones celulares de linfocitos T y se valoró la expresión de cuatro marcadores de activación de superficie (CD25, CD26, CD38 y HLA-DR), en un reducido número de pacientes con SQM y controles sanos. Se ha podido establecer una relación entre la sensibilización progresiva del organismo a pequeñas dosis de tóxicos ambientales y las alteraciones de las poblaciones celulares con activación de la autoinmunidad en animales de experimentación.
Algunos estudios postulan que en el desarrollo de la SQM están implicadas ciertas regiones anatómicas concretas. Este es el caso de la interacción entre químicos ambientales y el órgano vomeronasal, el cual está situado en la nariz y en los animales sirve como sensor de olores y sustancias químicas, si bien no está claro su papel en los seres humanos.
Otro estudio en esta misma línea concluye que la percepción olfativa a distintos olores fue más elevada entre pacientes con SQM. No obstante, se señala que cuanto más sabían identificar el tipo de olor, menos síntomas de náusea y alteraciones del estado general experimentaban.
Uno de los primeros estudios, en 1993, se dirigió a comprobar la posible hiperactividad del hipocampo y sensibilización neurológica como mecanismos centrales de la SQM.
En estudios posteriores, se evidenció una probable asociación entre la sensibilización de personas con SQM y las alteraciones en la tensión arterial y el electroencefalograma. La autora de estos trabajos alega que estos hallazgos no se pueden explicar únicamente por las variables psicológicas de los pacientes. Sugiere que la sensibilización puede servir como una adaptación, como una función centinela ante la amenaza de sustancias químicas ambientales que se introducen de forma insidiosa en el organismo, provocando problemas crónicos como la SQM o la fibromialgia. Más que el tipo de los tóxicos ambientales, es la respuesta individual específica lo que puede determinar cambios en la función del sistema nervioso central autónomo y periférico.
En 1999, Meggs propuso que la SQM está provocada por sustancias con bajo peso molecular que se adhieren a los quimiorreceptores de las fibras C, lo que provoca la liberación de mediadores de la inflamación.
Estudios más recientes han examinado el papel de los procesos inflamatorios y han encontrado correlación entre inflamación cerebral y síntomas de SQM.
En el año 2009, se publicó en un estudio de casos y controles sanos expuestos a sustancias químicas a concentraciones no tóxicas, a los cuales se les realizó una tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT) tras la exposición, que evidenció alteraciones. Las zonas cerebrales más afectadas eran aquellas que procesan los olores. Los potenciales evocados auditivos, olfatorios y sensitivos a químicos estaban alterados en los casos de SQM. La evaluación mediante escala psicométrica evidenció que las personas con SQM, en comparación con los controles sanos, presentaban peor calidad de vida y función neurocognitiva basal que empeoraba después de la exposición química.
En general, la mayoría de las hipótesis neurológicas se centran en disfunciones neurológicas de las áreas de procesado de olores del cerebro.
El estrés oxidativo es uno de los principales mecanismos de acción tóxica de muchos químicos alimentarios o ambientales, que actúan a nivel inmunológico, neurológico o endocrino, como por ejemplo ciertos plaguicidas.
Un estudio del año 2001 propone que el nexo común en la etiología de la SQM, el síndrome de fatiga crónica y el estrés postraumático podría ser la elevación de peroxinitritos y del óxido nítrico (NO). El autor también señala la posibilidad de un mecanismo compartido con la fibromialgia, puesto que los peroxinitritos son altamente oxidantes y están distribuidos en todos los tejidos. Ciertos plaguicidas, tales como los carbamatos y los organofosforados, pueden actuar vía estimulación muscarínica para provocar la misma respuesta de sensibilización y bioquímica.
Un estudio publicado durante el primer trimestre de 2010 concluye que entre los mecanismos fisiológicos que acontecen a nivel molecular y celular en el desarrollo de la SQM, se pueden encontrar: alteraciones en el status redox celular, con inhibición de la expresión génica y de la actividad de enzimas antioxidantes; aceleración de la peroxidación lipídica y el consiguiente descenso de la concentración de ácidos grasos insaturados en membranas de eritrocitos, aumento en la síntesis de óxido nítrico (NO) y un descenso de glutatión (reducido y oxidado), lo cual va acompañado de una elevación de la concentración plasmática de citocitoquinas pro-inflamatorias tales como el INFgamma, la IL-8, la IL-10, etc. Estas variaciones se han observado en el plasma o los eritrocitos.
El perfil de síntomas es muy amplio, con una enorme variedad de manifestaciones que afectan a diferentes sistemas y órganos, y que no se pueden diferenciar del de otras enfermedades que también cursan con afectaciones plurisistemáticas. Resulta complicado establecer la relación entre síntoma y exposición al desencadenante, a lo que se suma la dificultad para explicar algunos síntomas por quienes los padecen, lo que acarrea que no sean bien comprendidos o que sean interpretados erróneamente.
Los sistemas que pueden verse afectados abarcan el sistema nervioso central y periférico, órganos sensoriales (ojo y oído), el aparato respiratorio (incluyendo nariz, boca y garganta), el sistema cardiovascular, endocrino y músculo-esquelético, el aparato gastrointestinal, el aparato reproductor, la vejiga y la piel.
Los síntomas más frecuentes afectan a los sistemas nervioso central (especialmente dolor o presión en la cabeza, fatiga y falta de capacidades cognitivas), respiratorio y gastrointestinal. Asimismo, tienen especial interés la hipersensibilidad olfativa, la diátesis alérgica y la intolerancia a alimentos o al alcohol.
Los síntomas psicológicos pueden ser expresión de la exposición, causados por el malestar y el mal manejo de la enfermedad por parte del personal médico, o debidos a comorbilidades.
A continuación, se detalla un listado de síntomas que pueden desarrollar los pacientes afectados de SQM:
Las comorbilidades que se presentan más comúnmente en la SQM incluyen el síndrome de fatiga crónica, la tiroiditis autoinmune, el asma, el reflujo gastroesofágico, el síndrome del intestino irritable y la esteatosis hepática.
Entre las patologías psiquiátricas se cuentan el trastorno mixto ansioso-depresivo, los ataques de pánico y los trastornos obsesivo-compulsivos.
Actualmente, la SQM es objeto de intensos debates en la comunidad científica, puesto que la mayoría de los casos detectados tienen muy pocos aspectos comunes, dada la gran variedad de síntomas y de grados de afectación. Asimismo, existe una clara controversia en cuanto a los mecanismos biológicos que la originan y no existen criterios comunes para su diagnóstico y tratamiento.
Estas dificultades motivan que las personas afectadas por SQM se enfrenten a menudo a situaciones en las que sus síntomas son confundidos o no diagnosticados correctamente, siendo derivadas a diferentes especialistas y sin recibir una atención médica apropiada. Este retraso en el diagnóstico y la falta de una base para su tratamiento, tienen consecuencias físicas, sociales y psicológicas tanto para las personas afectadas por SQM como para sus familiares.
Actualmente, no se conocen biomarcadores específicos para confirmar la SQM. Por lo tanto, el diagnóstico de la SQM se basa en criterios clínicos, en los síntomas que refieren las personas afectadas y en las historias de la exposición química. Si bien no existe un patrón claro de síntomas asociados a la SQM y estos son difíciles de distinguir de los característicos de otras enfermedades, es posible realizar una aproximación al diagnóstico a través de las siguientes estrategias:
Los primeros criterios para el diagnóstico de la SQM fueron propuestos en 1989 y constaban de cinco puntos. Una década más tarde, se dictó el Consenso Internacional de 1999, en el que se añade un sexto criterio, referido a la afectación multisistémica. Estos criterios, que son los más utilizados en las definiciones de investigación, son los siguientes:
En 2011, el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad del Gobierno de España publicó el Documento de Consenso sobre Sensibilidad Química Múltiple, elaborado por un grupo de expertos a través de una exhaustiva búsqueda y análisis de literatura científica en las principales fuentes de información relacionadas con Ciencias de la Salud. Estos criterios se detallan a continuación:
La realización de pruebas complementarias es individualizada, en función de los síntomas del paciente, los hallazgos en la exploración física y la posibilidad de la existencia de alguna enfermedad asociada. Asimismo, son de utilidad para ayudar en el proceso de diagnóstico por exclusión de otras patologías que cursan con síntomas similares a los de la SQM.
Algunos ejemplos de pruebas que podrían estar indicadas son: analítica de la función tiroidea, cortisol basal, factor reumatoide (FR), anticuerpos antinucleares (ANA), 25-hidroxi vitamina D (25 OH-D), parathormona inmunorreactiva (PTHi), prolactina, ferritina, vitamina B12 o ácido fólico.
La SQM es un problema de salud complejo y precisa de un abordaje terapéutico multidisciplinar, en el que se deben incluir las comorbilidades asociadas. Los cambios en la sintomatología de las personas afectadas se producen de manera rápida, por lo que los tratamientos tienen que adaptarse al dinamismo de esta enfermedad.
Una parte imprescindible en la atención a las personas con SQM es la relación de cercanía y confianza, escuchando y validando su experiencia de la enfermedad.
Debido a que se desconocen las bases fisiopatológicas de la SQM, actualmente no se dispone de un tratamiento curativo específico. El tratamiento es fundamentalmente sintomático, orientado a mejorar la calidad de vida de las personas afectadas. Las estrategias incluyen intentar evitar la exposición a los agentes desencadenantes y complementar con tratamientos basados en cambios en la dieta o administración de suplementos nutricionales.
Si bien actualmente no existe suficiente evidencia científica sobre la eficacia de los distintos tratamientos, tanto farmacológicos como no farmacológicos, algunas de las posibles pautas a emplear son las siguientes:
La falta de respuesta a los tratamientos generales empleados no supone necesariamente un error diagnóstico -basado en los datos semiológicos-; ejemplo de ello es lo que ocurre en enfermedades como la endometriosis, la hepatitis crónica vírica, la urticaria crónica idiopática (sin una causa conocida), la menorragia idiopática, etc.
Escribe un comentario o lo que quieras sobre Sensibilidad química múltiple (directo, no tienes que registrarte)
Comentarios
(de más nuevos a más antiguos)